about disorders of endocrine pancreatic activity in presenile psychoses

Abstract

In recent domestic literature, there are only a few works related to the study of carbohydrate metabolism in patients with involutional psychosis.

Full Text

В отечественной литературе последних лет имеются лишь единичные работы, связанные с изучением углеводного обмена у больных инволюционным психозом.

Под нашим наблюдением было 64 больных инволюционным психозом: 24— с депрессивной, 22 — с параноидной, 14 — с истероидной и по 2 с кататонической и атипичной формами заболевания. Сахар крови определялся по методу Хагедорна — Йенсена, гликемические кривые были получены с применением двойной сахарной нагрузки по методике Штауб — Трауготта. При каждом исследовании производились шестикратные пробы крови: натощак, через 15, 30, 60, 90 и 120 мин. Вторую сахарную нагрузку исследуемые получали через час после первой.

У 34 больных проведено по одному исследованию, у 24 — по 2, у 5 — по 3 и у одной — 4 исследования.

Контрольную группу составили 36 психически здоровых женщин инволюционного возраста.

Исходный уровень сахара крови при инволюционной депрессии был равен 95,3± ±6,8 мг%, при инволюционном параноиде — 87,3±7,2 мг%, при инволюционной истории— 100,4± 12,2 мг%, т. е при всех формах заболевания не выходил за пределы нормы. Гликемические кривые почти у всех больных носили двугорбый характер, что некоторые авторы (И. Пенчев, Д. Андреев) считают типичным для гиперфункции «контринсулярных» желез (коры надпочечников, гипофиза) или вагусо-инсулинового дефицита.

Наряду с этим гликемические кривые имели значительные отличия в зависимости от клинической формы заболевания. Так, при депрессивной форме у 16 из 24 больных они напоминали по своему виду «развевающийся флажок». В первую гипергликемическую фазу отмечался резкий, относительно высокий подъем уровня сахара крови, затем следовал небольшой спад. После второй нагрузки, когда обычно гипергликемизирующие механизмы уступают место действию островкового аппарата поджелудочной железы, вновь подключались факторы, обусловливающие повышение сахара крови, и кривая вновь поднималась вверх, оставаясь и через 2 часа на достаточно высоком уровне. Подобные изменения углеводной толерантности можно отнести за счет вагусо- инсулинового дефицита.

При параноидной форме инволюционного психоза гликемическая кривая чаще имела вид буквы «М» с некоторым наклоном ее влево (у 14 из 22 больных). В начальной фазе кривая поднималась на меньшую высоту, чем у больных с инволюционной депрессией, затем следовал довольно значительный спад, иногда до исходного уровня. Второй пик нередко превышал первый. К исходному положению через 2 часа кривая в большинстве случаев не успевала возвратиться. По-видимому, вагусо-инсулияовый дефицит при параноидной форме является менее выраженным, чем при депрессивной.

Аналогичными внешне были и кривые при истероидной форме инволюционного психоза. Однако их существенной особенностью было то, что второй пик имел тенденцию к понижению и в конечной стадии сахарная кривая опускалась до исходного уровня, а иногда и ниже. Таким образом, кривая, как и при параноидной форме, имела вид буквы «М», но с некоторым наклоном вправо, т. е. с более низким вторым пиком (у 9 из 14 больных). Вероятно, такой характер патологии углеводной толерантности можно объяснить гипофизарной или гликокортикоидной активностью, а также лабильностью регуляторных механизмов в углеводном обмене.

Выявленные особенности внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы подтверждаются статистической обработкой полученного материала. Для этой цели использовался метод малых выборок. В разрезе каждой формы инволюционного психоза для каждого промежутка времени исследования определялись среднее количество уровня сахара крови, среднее квадратическое отклонение и доверительные границы на уровне вероятности случайности Р=0,05, т. е. с надежностью средней величины в 95%.

Чтобы выяснить, не являются ли особенности в углеводном обмене, обнаруженные у больных инволюционным психозом, физиологическими особенностями возраста в 40— 60 лет, мы исследовали гликемические кривые у женщин контрольной группы.

У 21 женщины гликемические кривые были нормальными, у 19 из них — с положительным эффектом Штауб — Трауготта, т. е. с одним пиком. У 2 наблюдался слабо положительный эффект Штауб — Трауготта — незначительно выраженный второй пик, что принято также считать вариантом нормы (И. Тодоров, М. Юлес и И. Холло). У 10 психически здоровых, страдающих в основном печеночно-почечной недостаточ­ностью, наблюдались патологические сахарные кривые, совершенно отличные, однако, от кривых, полученных у больных с инволюционным психозом. Из 36 женщин контрольной группы лишь у 5 гликемические кривые были близки к кривым у больных с пресенильным психозом, тогда как из 101 больной инволюционным психозом только у 9 они приближались по типу к нормальным. Причем у 5 из них нормальные гликемические кривые соответствовали периоду улучшения психического состояния.

Повторные исследования углеводного обмена, проведенные у 30 больных инволюционным психозом в процессе лечения и в динамике психотического состояния, выявили, что изменения психического статуса, как правило, соответствуют изменениям реактивности инсулярного аппарата. Выздоровление или улучшение у 20 больных инволюционным психозом сопровождалось уменьшением патологии углеводного обмена или полной нормализацией гликемических кривых. Ухудшение же углеводного обмена у 3 больных сочеталось с ухудшением психического состояния, у 2 не отразилось на нем. У 3 больных при психическом улучшении не наступило нормализации углеводного обмена, еще у 2 наблюдалось даже усугубление его патологии. Таким образом, у 23 больных имелись корреляции инкреторной деятельности поджелудочной железы с изменениями в психическом состоянии.