On the development of pernicious anemia after gastric resection

Abstract

The connection between the gastrointestinal tract and the hematopoietic system has attracted attention for a long time.

Full Text

Связь между желудочно-кишечным трактом и кроветворной системой обращает на себя внимание давно. Еще в 1850 г. Фенвик отметил влияние желудочной ахилии на содержание эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. Он предполагал, что изменения крови при пернициозной анемии есть прямое следствие атрофии слизистой оболочки желудка и связанной с ней ахилии.

Фабер в 1895 г. описал четыре случая стриктуры тонких кишок, сопровождавшихся гиперхромной анемией типа пернициозной. В 1901 г. Гравиц указывал на связь многих анемий с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Он считал, что причиной возникновения пернициозной анемии является интоксикация, исходящая из кишечника, и на этом основании построил свой метод лечения пернициозной анемии промываниями кишечника.

Зейдергельм, Кацнельсон, Вейнер и др. основным этиологическим фактором пернициозной анемии считают ахлоргидрию. Особого внимания заслуживают т. н. „агастрические анемии" (Моравиц), анемии как гипохромного, так и гиперхромного типа, развивающиеся в связи с полной или частичной резекцией желудка. Особенность агастрических анемий заключается в том, что они появляются не вслед за операцией, а спустя определенный промежуток времени, по одним авторам от 3 до 10 лет (Гутцейт), по другим — от 2 до 15 лет (Ципкин).

Первое сообщение о развитии анемии пернициозного типа после резекции желудка сделано в 1910—11 гг. Мойниханом (Moynichan). В его случае резекция, произведенная по поводу рака желудка, привела к анемии через 3 года. Позднее появились сообщения Шультена, Деннинга и Гохрейна. Каждый из них наблюдал по одному случаю гиперхромной анемии, развившейся через 8 — 9 лет после резекции желудка. В случае Гохрейна гиперхромная анемия сопровождалась наличием гунтеровского глоссита. Последующие, как экспериментальные, так и клинические наблюдения подтвердили возможность развития подобных форм анемий.

Экспериментальные работы Мейленграхта показывают, что пернициозная анемия развивается при удалении значительной части желудка, т. к. противоанемический фактор Кестле, — с которым он связывает происхождение анемии,—'продуцируется как в железах привратника и кардиального отдела, так и в бруннеровских железах желудка; частичная резекция может не повлечь за собой развитых анемий, потому что она не исключает целиком противоанемический фактор. То же подтверждает и Венке, который, удаляя у свиней весь желудок, через год обнаруживал у них гипохромную, а через 2 — 3 года гиперхромную мегалоцитарную анемию. Другие авторы связывают происхождение противоанемического фактора с определенными отделами желудка: входом в желудок (Бругш), дном (Гутцейт и Герман), пилорической частью (Гутцейтбергер) и поэтому они считают, что только резекция этих отделов вызывает впоследствии анемию. Дедихен в течение 15 лет наблюдал 164 больных анемией после резекции желудка, в большинстве случаев—гипохромного типа, но в более редких — и гиперхромного. Он же отметил, что после резекции по Бильрот I процент анемий наименьший, а после Бильрот II— в особенности при модификации по Полна—.процент значительно возрастает, что автор связывает с более быстрым переходом пищи из желудка в кишечник.

Шустров и Владос подтверждают возможность развития пернициозной анемии после гастроэктомии, ссылаясь на описание Маго й Белл четырех случаев настоящей пернициозной анемии после резекции. Гукасян наблюдал 25 больных с резецированными желудками. Почти во всех случаях имелась анемия чаще гипохромная, реже гиперхромная. В одном случаев автору удалось проследить переход из гипохромной анемии в гиперхромную.

Флейшгаккер и Клима среди 200 больных с пернициозной анемией и 120 с сифилитической хлоранемией обнаружил 27 чел., подвергавшихся операциям по поводу заболеваний желудочно-кишечного тракта, причем у 18 была обнаружена хлоранемия и у 9 больных — злокачественное малокровие. (Цитируется по Аринкину, Сов. медицина, 1938).

Из 24 человек, подвергавшихся резекции, Дульцин обнаружил анемическое состояние у одного. Негели считал, что гиперхромную анемию после резекции желудка не следует считать пернициозной, потому что для такой анемии не характерен эмбриональный тип кроветворения, который имеет место при пернициозной анемии, т. е. агастрические анемии принципиально отличны от пернициозной; кроме того он считает недоказанным тот факт, что пернициозная анемия связана именно с резекцией, а не могла бы появиться у данного больного и без резекции желудка.

Вопрос о пернициозной анемии в связи с резекцией желудка был программным на XXIV Всесоюзном съезде хирургов и служил предметом оживленных дискуссий.

Райгородский и Лебедева высказались за возможность развития анемий гипохромного и гиперхромного типа после резекций желудка. Из 40 больных, подвергшихся резекции желудка по поводу язвы желудка и 12-перстной кишки от 1 до 13 лет тому назад, авторы в одном случае наблюдали явно выраженную пернициозную анемию, а в двух случаях — гипохромную анемию. Юдин высказывался, наоборот, в том смысле, что даже тотальная резекция желудка редко ведет к развитию анемических состояний. Он ссылается на материал в 500 случаев; при обследовании этих лиц на отдаленных сроках (через 3—15 лет) после операций он ни у одного из них не нашел пернициозной анемии. Кроме того, он приводит материал Гордона (130 случаев) и Шпилевской (150), где резекция желудка ни в одном случае впоследствии не сопровождалась пернициозной анемией. Оглобин и Савиных также утверждали, что резекция желудка не вызывает каких-либо изменений крови. Наоборот, профессор Герцен, выступая в прениях, возражал против подобного заключения и привел случай злокачественного малокровия (который он наблюдал в своей клинике), развившегося через 9 лет после тотальной резекции желудка. Он считает, что резекция желудка не всегда ведет к пернициозной анемии потому, что это зависит от степени резекции: операция, сделанная экономно, может не вызвать анемического состояния, тогда как обширная резекция может обусловить тяжелую анемию.

По вопросу патогенеза пернициозной анемии после гастроэктомии есть предположение, что анемия развивается в связи с нарушением обмена железа. Резекция, обусловливающая в большинстве случаев ахилию, ведет к нарушению процессов ионизации железа, и после того, как все резервы железа израсходованы, развивается анемия (Роле, Фонстер). Другие авторы (Мейленграхт, Бругш, Генес, Гутцейт, Герман, Гутцейтбергер, Герцен и др.) считают, что полная или частичная резекция ведет к выключению противоанемического фактора Кестле, и именно это способствует развитию пернициозной анемии.

Тот факт, что анемии, в том числе и пернициозная, развиваются далеко не во всех случаях резекции, объясняют необходимостью определенной конституциональной почвы, или других предрасполагающих моментов в виде инфекции, кровотечений и т. д. (Дульцин).

В приводимом случае, который мы наблюдали, не удалось отметить каких-либо предрасполагающих моментов.

Больной 3. С., 50 лет, поступил в клинику 27.X. 1939 г. с жалобами на колющие боли и жжение в области языка, боли в подложечной области, жидкий стул до 4—5 раз в день, общую слабость. Больным себя считает с апреля 1939 г., заболевание развивалось постепенно; с октября 1939 г. общее состояние значительно ухудшилось. Рос здоровым ребенком; взрослый ничем не болел, кроме язвы желудка, по поводу которой 5/Х 1931 г. была произведена резекция двух нижних третей. После операции в течение 8 лет, т. е. до апреля 1939 г., чувствовал себя совершенно здоровым, работал конюхом, грузчиком. Венерические болезни отрицает. Наследственность здоровая. Женат, имеет 4 здоровых детей. Курит умеренно, пьет мало.

Status praesens. Питание понижено; имеется деформация левого плечевого пояса с атрофией мышц (результат ушиба в детстве). Кожа сухая, дряблая с желтоватым оттенком. По средней линии в подложечной области рубец после лапаротомии. Склеры и слизистая твердого неба также слегка субиктеричны. Лимфатические железы, шейные и подмышечные, увеличены до размера горошины, подчелюстные — до размера лесного ореха. В зеве без особых патологических изменений. Поверхность языка гладкая, сосочки атрофированы; на нижней поверхности и по краям языка следы раздражения и афтозные язвочки. Зубов осталось 6.

Сердце — границы нормальны, тоны глуховаты, выслушивается шум волчка. Патологической акцентуации не отмечено. Пульс 100 ударов в 1', ритмичен, удовлетворительного наполнения и напряжения. В легких — умеренно выраженная эмфизема. Нижний край печени выступает на поперечных пальца из-под края реберной дуги, слегка болезненный, консистенция плотная. Селезенка не пальпируется. Отмечена разлитая болезненность в подложечной области, особенно в области рубца.

Со стороны нервной системы: легкая анизокорпя, понижены сухожильные коленные и ахиловы рефлексы. Реакция Вассермана отрицательная. Пункция костного мозга от 26.11 1939 г. показала нормобластический тип кроветворения. Данные исследования крови от 4.11.1939 г.: эритроцитов 2310000, гемоглобина 56°/о, цветовой показатель 1,2. Встречаются мегалоциты. Выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. Лейкоцитов — 4200. Эозинофилов — 0,5^э/о, палочкоядерных 13%, сегментоядерных — 22^J/o, лимфоцитов — 63°/о, моноцитов — 1,5°/о. РОЭ — 48 мм в 1 час по Панченкову. Тромбоцитов 101.200.

Анализ желудочного содержимого, добытого 28/Х 1939 г. тонким зондом с алкогольным завтраком по Эрману, дал следующие результаты: натощак свободной соляной кислоты 0, общая кислотность 20; в осадке — слизь, лейкоциты и в небольшом количестве плоский эпителий. После пробного завтрака свободная соляная кислота во всех порциях отсутствует, а общая кислотность до 10. Реакции на кровь и молочную кислоту отрицательны. Краска нейтральрот (введено 2 см³ 1% раствора внутримышечно) не появилась в желудочном содержимом в течение последующих полутора часов. В моче патологических изменений не найдено; реакция на уробилин положительная. Кал кашицеобразен, без слизи и крови, при микроскопии содержит много непереваренных мышечных волокон и растительной клетчатки. Неоднократное исследование на яйца глист дало отрицательные результаты.

Реакция на стеркобилин положительная, на скрытое кровотечение — отрицательная.

Рентгеноскопия 29.11.1939 г. Желудок маленького размера, длиной не больше 8 см, смещаемость свободна, перистальтика умеренная, складки слизистой не проецируются. Контрастная масса тотчас же переходит в кишечник, без задержки в желудке. Болезненности в области желудка не отмечается. Больной находился в клинике около трех месяцев. Лечение заключалось в применении печени в полусыром, полужаренном виде по 200 г ежедневно. Два раза сделано переливание крови 100—200 см³, больной получил курс инъекций мышьяка, регулярно принимал соляную кислоту. За время пребывания в клинике больной прибыл в весе на 9 кг. Выписан с хорошим самочувствием и значительным, улучшением картины красной крови. Картина крови от 13.111.1940 г,: эритроцитов — 4690000, гемоглобина — 88^J/n, цветовой показатель — 0,94; анизоцитоз, пойкилоцитоз слабо выражены; лейкоцитоз — 6600, эозинофилов— 1.5’/с, палочкоядерных —15°/о, сегментоядерных — 38,5°/о, лимфоцитов — 39,5°/о, моноцитов — 5,5’/оРОЭ 14 мм в час. Тромбоцитов — 280600.

Данный случай мы рассматриваем, как пернициозную анемию, развившуюся в связи с произведенной 8 лет тому назад резекцией желудка по поводу язвы. Диагноз пернициозной анемии был поставлен на основании гиперхромии, мегалоцитоза (диаметр отдельных эритроцитов до 14 микрон) красной крови, тромбопении (количество тромбоцитов уменьшено до 101200 в 1 мм³ крови), лейкопении и относительного лимфоцитоза, признаков повышенного гемолиза (билирубин в сыворотке крови до 12 мг°/о, уробилин в моче), наличия гунтеровского глоссита, органической ахилии и, наконец, на основании эффективности печеночной терапии.

Тот факт, что пункция костного мозга, произведенная через месяц после поступления больного в клинику, дала нормобластический тип кроветворения, следует, очевидно, объяснить наступившим улучшением при печеночной терапии. Из литературных данных известно, что мегалобласты из костного мозга могут исчезнуть уже через 70 часов после начала лечения печенью.

При диференциальном диагнозе мы считали необходимым в первую очередь исключить злокачественное новообразование желудка, т. к. возраст больного, желудочные жалобы и ранее бывшее заболевание желудка вызывали настороженность в данном отношении, тем более, что в литературе имеются указания на возможность развития пернициозноподобной анемии при раке. Данные рентгеноскопии и, особенно, последующий эффект печеночной терапии позволили отказаться от подобного подозрения.

Заметное увеличение печени у нашего больного хотя и не противоречит диагнозу пернициозной анемии, но все же заставляет исключить диффузное цирротическое поражение печени, которое может, по наблюдению некоторых авторов (Мейленграхт, Шультен, Маламос и др.), сопровождаться анемией макроцитарного типа; но гипер* хромия, глоссит, ахилия и отсутствие указаний на желтуху у нашего больного едва-ли укладываются в рамки цирротического поражения печени с последующим развитием анемии.

Вывод: Под влиянием гастроэктомии возможно, невидимому, развитие как гипохромной (чаще), так и пернициозной (редко) анемии.