Electrocardiographic, changes in acute nephritis

Abstract

Hemodynamic shifts in the picture of acute diffuse nephritis are well known.

Full Text

Гемодинамические сдвиги в картине острого дифузного нефрита общеизвестны. Изменяется не только артериальное давление, но и масса крови, скорость кровотока, венозное давление, коэффициент утилизации кислорода (Мазель) и т. д. И хотя литературные данные о направлении некоторых из этих сдвигов у разных авторов противо­речивы, самый факт наличия их не вызывает сомнений. Общеизвестно также участие сердца в этом болезненном процессе. Считается, что опасность для жизни при остром нефрите может возникнуть главным образом со стороны сердца (Фольхардт). Однако характер реакций миокарда, их патогенез и динамика еще не могут считаться совер­шенно ясными. Ответ на этот, заслуживающий внимание вопрос, нужно'искать в систематическом повторном электрокардиографическом исследовании больного. Серии электрических кривых делают види­мыми тонкие реакции миокарда, иным путем совершенно неулови­мые. На этом и основывается ценность этого метода иссследования в клинике различных заболеваний.

Литературные данные об электрокардиограмме при остром нефрите относительно невелики. В 1934 году Литвак и Борисова в случаях, сопровождающихся общими отеками, нашли уменьшение вольтажа всех зубцов электрической кривой, исчезающее вместе с отеками. В группе „безотечных“ больных\никаких изменений электрокардио­граммы они не обнаружили. Смещение S—Т интервала и отрица­тельный Т — зубец Литвак и Борисова видели в 3 случаях, но они отрицают связь этих симптомов с основным заболеванием. А. Тур, наоборот, нашла, что при остроум нефрите наиболее характерны именно изменения зубца Т. К таким же выводам пришли Мастер, Яффе и Дак, отметившие, кроме того, в ряде случаев удлинение предсердно желудочковой проводимости. Сильва с сотрудниками нашли изменения всех элементов электрокардиограммы, из них наи­более значительными они считают смещение S — Т интервала и ин­версию зубца Т. Зеленин, Кабаков и Степанов в весьма обстоятель­ной работе отметили у нефритиков, кроме этого, частоту „правограмм", возможность появления „коронарного" зубца Т, а в одном случае — картину переходящей блокады ножки пучка His’a.

Разнообразие факторов, могущих отразиться на состоянии х_ердечной мышцы в таком сложном заболевании, как нефрит, вызывает и некоторую разницу в трактовке разными авторами изменений электрокардиограммы. Это побуждает меня опубликовать собствен­ные наблюдения.

Из 48 больных с острым нефритом, подвергшихся исследованию, только v 8 не было обнаружено изменений электрокардиограммы. В этих 8 случаях заболевание протекало легко, отеков при поступ­лении не было, а у 3 не было указаний на них и в анамнезе.

Анализ электрокардиограмм остальных больных показал разнооб­разные изменения, причем у 9 отдельные кривые сами по себе не представляли ничего выходящего за пределы нормы. Однако при сравнении серии электрокардиограмм, снятых у больного 1—3 меся­цев, обнаруживалась изменчивость конфигурации зубцов кривой. Большей частью это касалось формы зубца Т и его величины без связи с общими колебаниями вольтажа зубцов. Изменения подобного рода, обнаруживаемые только при серийном исследовании, представ­ляют несомненно особый интерес, как показатель легких, повидимому, дифузных реакций миокарда. На значении такой изменчивости кри­вой я уже имел возможность остановиться ранее. У четырех из этой группы больных к концу второй — третьей недели заболевания ин­вертировалось Ты (римская цифра внизу обозначает отведение) и у 2 этот зубец оставался стойко инвертированным. Это явление в свою очередь показывает, как отрицательный зубец Тщ , которому обычно не придается значения, может быть единственным проявле­нием патологии.

Изменения электрокардиограммы, обнаруженные при исследовании у остальных больных, можно расположить следующим образом:

Низкий вольтаж всех зубцов — в 10 случаях, низкий вольтаж QRS во всех отведениях при высоком Т — 1; изменения зубца Р — II; изме­нения комплекса QRS — 7; смещение S—Т от изоэлектрической линии — 4; уплощение Ti и Тц —3; инверсия Ti и Тп —5; инверсия Тщ — 6; „коронарное¹¹ Т — 4; смещение электрической оси вправо (правое преобладание)—11; смещение электрической оси влево (левое преобладание)—14; брадикардия — 8; замедление предсердно-желу­дочковой проводимости—1; желудочковая экстрасистола— 1.

Изменения зубца Р ни разу не были изолированными, обычно они сопровождались другими изменениями электрокардиограммы. Только в 4 случаях Р уменьшился при отсутствии низкого вольтажа вообще. В остальных можно было видеть увеличение этого зубца. У одного больного одновременно с инверсией зубца Тш инвертировался и предсердный зубец этого же ответвления. Интересно, что появление „коронарного" Т сопровождалось во всех случаях изменениями Р в одном или двух отведениях. В основе этих изменений предсердеч­ного зубца лежат несомненно вариации .места возникновения возбуж­дения в синусовом узле и распространения импульса по предсердной мышце. Изменения конфигурации желудочкового комплекса обнару­живались реже. У одного б-го мы наблюдали исчезновение зубца S в первом отведении с одновременным появлением расщепления на нисходящем колене R, и Rn. Эти изменения обнаружились уже на исходе заболевания, когда все клинические явления, за исключе­нием остаточной микрогематурии, исчезли. Расщепление зубца R у этого больного приобрело стойкий характер. В этом случае при­ходится думать уже о структурном изменении в сердечной мышце. Как известно, Парди считает, что эти расщепления связаны с пора­жением большой области системы Пуркинье. Зубец Т этого б-го претерпел значительные изменения в форме, инвертировался, но &а« тем стал опять положительным. У пяти больных в этой группе изменения формы QRS комплекса были незначительны и не стойки, выражаясь в появлении и исчезновении зубца S. В двух случаях был констатирован второй „коронарный" зубец т. н. Qin Парди. Один из этих больных, 40-летний мужчина, имел этот симптом стойко, без каких-либо указаний на явления „коронарной“ недостаточности в прошлом. Все же нет оснований из-за постоянства конфигурации электрической кривой у этого больного в разные периоды заболева­ния связывать наличие этого зубца с нефритом. Возможно, что эта вариация электрокардиограммы была и до болезни. Но в другом случае Qni появился на кривой к концу первого месяца после ин­версии Т и смещения S — Т в первых двух отведениях.

Наиболее рельефные изменения найдены в зубце Т. Эти изменения носили выраженный, яркий характер, как это отмечают и все авторы, за исключением Литвака и Борисовой. Разнообразные вариации формы, уплощение этого зубца, инверсия в первых двух отведениях или в одном из них, инверсия только в третьем отведении — все это обычно сопровождало другие, менее заметные изменения электро­кардиограммы или вариации направления электрической оси сердца, Эти изменения Т возникали обычно к концу второй — третьей недели заболевания и только у двух б-ных были обнаружены на исходе первого месяца. Обычно они исчезали или сглаживались в течение второго месяца. В четырех случаях появилась типичная картина „коронарного" Т с дугообразным изгибом S — Т. У двух больных этот симптом выявился в третьем, у одного больного „коронарное” Т можно было наблюдать в первом отведении. Этот симптом появ­лялся на высоте заболевания, а затем сглаживался. Но в одном слу­чае на исходе болезни, вместе с увеличением вольтажа QRS ком­плекса, положительный до этого Тщ инвертировался и превратился в „коронарный”. Одновременно уменьшился Рп и Рш, а Тц стало двуфазным.

Зеленин и сотрудники указывают на связь изменений Т с течением нефритического процесса, что подтверждается в основном и на моем материале. Однако, полного параллелизма я не наблюдал. Изменения Т могут иногда приобретать как бы самостоятельный характер вне явной зависимости от течения нефрита. Большой интерес приобретает частота появления при нефрите девиации электрической оси сердца вправо, т. н. правое преобладание. К факторам этого рода надо причислить и степень опорожнения желудочков сердца. К выводу о значении этого обстоятельства мы пришли совместно с М. А. Киселевым на основании экспериментальных данных. Мы нашли, что чистое раздражение симпатического нерва лягушки уве­личивает вольтаж зубца R электрограммы сердца только при пре­паровке его по Штраубе (с канюлей, введенной через аорту). Если исследовать in situ, не вводя в него канюлю, этот эффект отсутст­вует при таком же непосредственном отведении токов. Увеличение амплитуды сокращений сердца (усиление их) приводило при опытах с канюлей к более значительному изгнанию рингеровской жидкости. Это, по нашему мнению, уменьшало побочное замыкание и вело к увеличению зубца R. В колебаниях вольтажа у нефритика можно допустить возможность отражения изменившихся гемодинамических условий, не отрицая роли других факторов. Само собой разумеется,тем случаям, где все зубцы меняются более или менее одинаково.

Однако в моем материале встретился случай, где уменьшение вольтажа QRS сопровождалось увеличением Т, достигшем такой же высоты, как и R. Это несомненно, так же, Как и при уплощении и инверсии Т, говорит за изменения в самом миокарде. Все колеба­ния вольтажа появлялись рано, обнаруживаясь на первых кривых, снятых при поступлении, и к концу второй — третьей недели обычно проходили. Иногда с увеличением вольтажа совпадала инверсия Т, как это видно на кривой б-ой С. (см. крив.). В одном случае в раз­гаре болезни была зарегистрирована экстрасистолия в виде отдель­ных экстрасистол, исходящих из левого желу­дочка (по Уильсону) с постоянным экстрасистолическим интервалом. После падения кровяного давления кстрасистолия исчезла.

Чем же можно объяснить все эти последова­тельные изменения? Зеленин, отметивший это явление, связывает его с функциональным истощением правого желудочка. Этот взгляд на „преобладание" полностью соответствует полученным мной в 1936 г. результатам экспериментов с искусственно вызванной ги­пертрофией желудочков.

А                                           Б

А и Б—кривые б-ной С. А—на высоте заболева­ния, Б—через 20 дней, на исходе. Видна инверсия Tin с дугообразным S—Т. (Кривая приведена не­полностью по техн, причинам. Р е д.).

Так же, как это наблюдали Зеленин и его сотрудники, легкая девиация электриче­ской оси у моих больных не была стойким явлением. В од­ном случае было констатиро­вано замедление предсердножелудочковой проводимости (Р—R=0,21^/z) на фоне брадикардии, Последняя (пульс не чаще 64 ударов в минуту) наблюдалась у 8 больных. На моем материале во всех этих случаях брадикардия совпадала с наличием гипертонии. Мне кажется мало убедительным отрицание Зелениным роли блуждающего нерва в происхождении этого относительного замедления ритма. При остром нефрите трудно говорить об азотемической интоксикации, которой он пытается объяснить это явление.

Литвак и Борисова, отметившие на электрокардиограммах умень­шение вольтажа, связывают это явление с отечным состоянием, высказывая мысль о возможности отека сердечной мышцы. Однако ни в материале Зеленина и сотрудников, ни в моем никакого совпа­дения низкого вольтажа зубцов кривой и отеков не констатировано. Наоборот, чаще это явление встречалось там, где отеки не были выражены или уже сошли. Кроме того, низкий вольтаж, как прехо­дящее нарушение, встречается и при острых инфекциях без всяких отеков. Арьев связывает это явление с дифузными изменениями колоидно-химического состояния миокарда, с расстройством его мета­болизма. Я думаю, что при малрм вольтаже без деформации зубцов, при пропорциональном как бы уменьшении всего комплекса нельзя забывать и чисто физические условия. Все, что увеличивает побочное замыкание электрических токов сердца, повлечет за собой и умень­шение вольтажа электрокардиограммы при остром (дифузном) нефрите.

В статье, посвященной вопросу о реакциях миокарда при инфекционных заболеваниях, Арьев пишет о следующих трех вариантах патологических процессов, ведущих к поражению сердечной мышцы: 1) расстройства кровообращения в системе венечных сосудов; 2) ин­фекционно-токсические повреждения миокарда; 3) дистрофии мио­карда, связанные с эндокринными и обменными расстройствами. Нужно признать, что далеко не всегда можно четко разграничить все эти три пути. Несмотря на хорошо уже изученные электрокар­диографические симптомы, связанные с нарушением кровоснабжения миокарда, даже за ними нельзя признать строгой патогенетической специфичности.

В конечном итоге в основе динамических электрокардиографиче­ских изменений лежат изменения метаболизма мышечных волокон и их физико-химической структуры. Разные пути поэтому могут вести к одинаковым итогам.

Однако это не лишает нас возможности патогенетического анализа электрокардиографических изменений в ходе заболевания на основе всей совокупности данных. В основе нефрита лежит, как правило, инфекционное начало. Естественно, что прежде всего надо решить вопрос, не отражается ли в электрокардиографических изменениях непосредственное влияние на миокард этой инфекции. В пользу та­кого предположения говорит хотя бы тот факт, что аналогичные из­менения зубца Т и вольтажа электрокардиограммы наблюдаются при многих инфекциях. Несомненно, что эти явления, а также „коронарные“ симптомы при нефрите наблюдаются чаще, чем просто при ангине, гриппе, не сопровождающихся затем дифузным пораже­нием почек. Однако это не дает права отрицать в их происхождении роли инфекции. Зеленин и его сотрудники в качестве аргумента против подобной возможности приводят относительно позднее появ­ление электрокардиографических симптомов у нефритиков после инфекции, вызвавшей это заболевание, и зависимость изменений Т от течения процесса. Но с другой стороны, мы знаем о возможности медленных реакций миокарда и, кроме того, далеко не всегда ин­фекция, вызвавшая нефрит, с этим и прекращается. Обострение же последнего, с которым совпадает и ухудшение электрокардиографи­ческой картины, может быть и результатом обострения инфекции. Таким образом, непосредственное ее влияние на сердечную мышцу нельзя отрицать. Мне кажется, что значительно меньше оснований говорить об общих нарушениях обмена, „нефротоксикозе“, как о при­чине изменений в сердце. Несомненно, нарушения водно-солевого обмена могут отразиться на электрокардиограмме, меняя электро­проводимость тканей, не говоря даже о реакциях миокарда. Надо думать, что это и имеет место. Однако какого-либо параллелизма между этими нарушениями и кривой никто, кроме Литвака и Бори­совой, не отметил. Наоборот, все согласны, что этого параллелизма нет. Тур говорит о возможности влияния веществ, накапливающихся в крови вследствие недостаточности почечной функции. Но острый нефрит обычно не сопровождается такой недостаточностью с азо­темией и нарушением щелочно кислотного равновесия. Зеленин, показавший влияние ацидоза и алкалоза на форму зубца Т, высказы­вает мысль о возможности местных ацидотических сдвигов в мио­карде. Однако, мне кажется, что при нефрите нет большой нужды в этих гипотезах. В современном понимании нефрита, как заболевания всей системы прекапиляров и капиляров или результата непо­средственной патэргической реакции сосудистой системы, состоянию последней принадлежит основное место. Я не касаюсь вопроса о гипотетических прессорных веществах, выделяемых больной почкой. Наличие в электрокардиограмме проявлений диффузных изменений в миокарде, возможность вместе с тем и очаговых, „коронарных* симптомов, лабильность этих явлений заставляют думать о преиму­щественной роли нарушений кровообращения, а, следовательно, и метаболизма сердечной мышцы. Может иметь место и спазм ветвей венечных артерий, как это показал Зеленин, и, надо думать, просто неадэкватность реакций сосудистой системы вплоть до капилляров. Это и может обусловить все разнообразие электрокардиографиче­ских изменений, обнаруживаемых при систематическом повторном исследовании больных с острым нефритом.

Инфекционно-токсическое воздействие и роль сосудистого фактора объясняют возможность в отдельных случаях и необратимых или более стойких следов перенесенного процесса.

Вместе с тем, электрокардиографические изменения подтверждают представление об остром нефрите, — как о нефро кардиоваскуляр­ном заболевании.