To the casuistry of multiple complications in the imposition of artificial pneumothorax

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Studying the issues of complications during the imposition of artificial pneumothorax (i.p.), it can be noted that multiple complications are described in the literature as isolated casuistic cases.

Full Text

Изучая вопросы осложнений при наложении искусственного пневмоторакса (и. п.), можно отметить, что множественные осложнения описаны в литературе как единичные казуистические случаи.

Так, Ферберг описывает случай пневмоторакса, осложнившийся пневмоплевритом и газовой эмболией. Иоффе описывает случай двустороннего пневмоторакса, осложнившийся спонтанным пневмотораксом и подкожной эмфиземой. Левитин описывает 2 случая и. п., осложнившиеся спонтанным пневмотораксом и подкожной эмфиземой. Залевская описывает случай двустороннего пневмоторакса, осложнившийся спонтанным пневмотораксом и пневмонией. Гартман, из нашей клиники, в своей работе о подкожных эмфиземах приводит 3 случая пневмоторакса, осложнившихся спонтанным пневмотораксом и подкожной эмфиземой. Нами также описаны 2 случая спонтанного пневмоторакса в связи с искусственным пневмотораксом, давшие подкожную эмфизему.

Изучение каждого осложнившегося случая, и в частности множественного осложнения, представляет известный академический и практический интерес, ввиду того, что ряд вопросов, связанных с подобными осложнениями, является недостаточно изученным. Особенно это справедливо в отношении газовой эмболии, ввиду малочисленности наблюдений. Вот почему считаем небезынтересным описать случай множественного осложнения в связи с наложением искусственного пневмоторакса, который наблюдали в клинике в конце 1931-1932 учебного года. Описываемый нами случай множественного осложнения представляет большой интерес с точки зрения патогенеза газовой эмболии в связи с манипуляциями на плевре.

Больная Н-на К. М., 15 лет, поступила в клинику 10.II. 1932 г. с жалобами на кашель с мокротой, боль в грудной клетке, поты по ночам, повышение т-ры до 39° и общую слабость. Первые признаки заболевания появились два месяца тому назад. Из предыдущих заболеваний отмечает корь — 10-ти лет. Менструации не появлялись.

Больная среднего роста, удовлетворительного питания, слизистые оболочки бледны; кожа, мышцы, железы, кости и суставы — норма. Грудная клетка правильной формы, над- и подключичные ямки заметно выражены. Правое легкое: притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком до 3-го ребра спереди и до нижней трети лопатки сзади. В области притупления бронхиальное дыхание, на фоне которого выслушивается много мелко- и среднепузырчатых хрипов. В области угла лопатки шум трения плевры Левое легкое: укорочение перкуторного звука до 2-го ребра спереди и до половины лопатки сзади. В области притупления жесткое дыхание, под ключицей с бронхиальным оттенком, где после прокашливания прослушиваются крепитирующие хрипы. Со стороны сердца нечистый первый тон на верхушке и акцентуация второго тона легочной артерии. Пульс 120 в минуту, среднего наполнения и напряжения, дыхание 32 в минуту. Со стороны органов брюшной полости, мочевой и нервной систем патологии не отмечается. Рентген: справа инфильтрация в. области всего правого легкого, под ключицей каверна. Слева в среднем легочном поле на фоне усиленного гилюса мелкоочаговая инфильтрация. Лабораторные данные: в моче следы белка; реакция Вейса ++, в мокроте эластические волокна с сохранением альвеолярного строения, ВК в большом количестве; РОЭ — 84 мм.

Течение болезни: 15.II наложен и. п. на правую сторону при давлении ―16/―14 400 ―8/―6. Самочувствие после вдувания удовлетворительное. 15.ІII за месяц проведения пневмотерапии сделано 6 инсуфляций по 400—500 куб. см воздуха, всегда при отрицательном давлении. Несмотря на хороший коляпс правого легкого, самочувствие больной прогрессивно ухудшается, очевидно в связи с обострением в левом легком и появлением пневмоплеврита на следующий день после первой инсуфляции. Ввиду бесполезности решено пневмоторакс прекратить. 5.IV. После резкого приступа кашля грозная картина спонтанного пневмоторакса, с учащением пульса до 150 и дыхания до 48 в минуту. Эндоплевральное давление + 10 + 20. Ввиду отсутствия какого бы то ни было эфекта от применения кардиотонических и наркотических препаратов, аспирировано из правой плевральной полости 1500, а спустя 1/2 часа еще 2000 куб. см воздуха. Аспирация началась при резко положительном и закончилась при отрицательном давлении. После первой пункции в месте прокола крепитация с последующим быстрым нарастанием явлений подкожной эмфиземы, которая впоследствии занимала область грудной клетки, живота, правого бедра до коленного сустава, предплечья справа, область шеи и частично лица. После второй пункции, равно как и после первой, на 1/2 часа резкое уменьшение страданий больной, после чего снова угрожающая жизни картина спонтанного пневмоторакса. Последнее обстоятельство подтвердило предположение о наличии клапанного пневмоторакса, заставило отказаться от повторных аспираций воздуха и применить троакар à demeure. После вставления в плевральную полость троакара à demeure явления спонтанного пневмоторакса свелись на-нет, и больная успокоилась. Спустя 4 часа троакар был закрыт на 20 минут. Последняя манипуляция не дала нарастания явлений, вследствие чего троакар из плевральной полости извлечен. В момент извлечения троакара наступил кашлевой толчок, и из канала, где находился троакар, появилось небольшое кровотечение и пузырьки воздуха. Через несколько секунд больная вскрикнула «задыхаюсь», и сразу же явления асфиксии, потеря сознания, клинические и тонические судороги, холодный пот на лице: пульс нитевидный, временами не прощупывается. Судороги продолжались 1—11/2 минуты. Спустя 1 час все явления указанного припадка исчезли, возвратилось сознание, больная попросила поесть. Явления спонтанного пневмоторакса не нарастали, равно как и подкожная эмфизема. 6.IV. Сон удовлетворительный, дыхание 28, пульс 120 в минуту. Самочувствие удовлетворительное, жалуется на боль при глотании. 7.IV. Сон удовлетворительный. Подкожная эмфизема лица исчезла, на остальных местах значительно меньше. В 2 часа дня в связи с приступом резкого кашля у больной снова припадок, аналогичный тому, который мы наблюдали при извлечении троакара — 5.IV. Асфиксия и судороги держались 1/2—1 минуту. Сознание восстановилось спустя 3 часа, после чего само чувствие удовлетворительное. 8.IV. Кашель, небольшая одышка, пульс 120 в минуту, общая слабость; эмфизема в области туловища меньше. Обследование внутренних органов еще невозможно из-за подкожной эмфиземы. Со стороны нервной системы констатирован парез нижней ветви лицевого нерва слева, парез левой руки. 9.IV. Резкая слабость, пульс 130 в минуту слабого наполнения и напряжения. Дыхание 40 в минуту. В 12 часов ночи последовал летальный исход при явлениях упадка сердечной деятельности.

На основании всего изложенного мы диагносцировали у нашей больной:

Подострый фиброзно-казеозный туберкулез с 3/II ВК+, правосторонний и. п., спонтанный пневмоторакс и пневмоплеврит. Подкожная эмфизема. Воздушная эмболия артериальных сосудов в области средней и нижней трети передней центральной извилины головного мозга справа.

Описываемый случай представляет большой интерес. Наблюдая за ним, мы могли проследить последовательно ряд осложнений в связи с наложением искусственного пневмоторакса. Обострение на второй стороне, пневмоплеврит, спонтанный пневмоторакс, подкожная эмфизема у больной не представляют ничего необычного пo течению и представляют интерес только в том отношении, что имели место у одной и той же больной. Поэтому, не касаясь указанных осложнений, остановимся подробнее на механизме образования газовой эмболии, которая представляет значительный интерес.

При извлечении троакара из плевральной полости, вставленного à demeure по случаю спонтанного пневмоторакса, у больной развился припадок. Что это — плевральный шок или эмболия?

Вопрос об эмболии и плевральных шоках окончательно еще не разрешен. Одни авторы (Майер, Брауер, Шпленгер, Муралт и др.) усматривают в подобных осложнениях эмболию артериальных сосудов мозга; другие же авторы (Форланини и др.) считают вполне возможным плевральный шок. Шубар и другие считают в ряде случаев невозможным провести диференциальный диагноз между шоком и эмболией. Разделяя мнение последних авторов, мы в то же время высказываемся в отношении возможности плеврального шока, который неоднократно наблюдали в клинике при наложении первичного и повторного пневмотораксов. Плевральный шок является результатом раздражения нервных окончаний, иннервирующих легочную и пристеночную плевру при проколе последних. При раздражении пристеночной плевры и ее нервных окончаний возможна рефлекторная передача раздражений на ветви блуждающего и симпатического нервов, иннервирующих, с одной стороны, плевральные листки, и, с другой стороны, органы дыхания и кровообращения, в результате чего — асфиксия, малокровие, потеря сознания, судороги, т. е. плевральный шок. О возможности плеврального шока свидетельствует ряд случаев, описанных в литературе. Так, Роже в 1864 году описал плевральный шок при промывании плевральной полости. Керцман и Дитерикс описывают случаи шока в связи с плевральной пункцией по поводу эксудативного плеврита, причем случай Дитерикса дал летальный исход. Керцман описывает случай, где при повторном вдувании, при коляпсе легкого наполовину, непосредственно после введения иглы в плевральную полость, последовал шок. Аналогичный случай описывает Форланини, где при вдувании воздуха в плевральную полость через эксудат, при пневмоплеврите, последовал плевральный шок. Зауэрбрух также считает возможным шок при различных манипуляциях на плевре.

Возвращаясь к нашей больной и ее первому припадку, нужно отметить, что происшедший припадок можно было бы трактовать как плевральный шок, ввиду отсутствия после него очаговых явлений; но остается несколько непонятным, почему этот шок наступил после манипуляций при извлечении троакара, а не при трехкратной пункции в течение последних 4—5 часов. Второй припадок, спустя 2 дня, исключил подозрение в отношении возможности плеврального шока, так как он последовал не в связи с какими бы то ни было манипуляциями на плевре. К тому же при подробном обследовании, после второго припадка, обнаружен парез нижней ветви лицевого нерва слева и левой руки. Откуда же эмбол через 2 дня после манипуляций? Подобный случай в литературе известен и объясняется Шлепфером следующим образом: газ, попадая в левое сердце, задерживается в левом предсердии и ушке как шаровидный тромб и попадает в левый желудочек и артериальную систему при перемене положения больного, при физических напряжениях.

У нашей больной это произошло, повидимому, под влиянием припадка кашля. Механизм газовой эмболии у нашей больной нам рисуется следующим образом. Ранение ветви межреберной вены при проколе троакаром грудной клетки; при извлечении троакара зияние этих вен и нагнетание воздуха в них из плевральной полости под влиянием кашлевых толчков, о чем свидетельствовала струя крови и пузырьки воздуха из канала вслед за извлечением троакара. В этот же момент — припадок газовой эмболии. Пузырьки воздуха, проникшие в венозные ветви межреберья, пошли по венозному течению в нижнюю полую вену, правое предсердие, правый желудочек, легочную артерию и легочные артериальные капиляры в самом легком.

Из литературы известно, что при поступлении больших количеств воздуха в правое сердце и легочную артерию, можно наблюдать либо феномен Альбрехта «мельничный шум», либо явления эмболии легкого, зачастую со смертельным исходом. В тех случаях, когда пузырьки воздуха небольших размеров, последние могут переходить из артериальных капиляров легких в венозные капиляры, а оттуда в левое сердце и большой круг кровообращения. С возможностью такого перехода из легочных артерий в леточные вены соглашается ряд авторов (Гаммер, Магер, Шреттер, Папьянц и друг.). Лябордо экспериментально доказал возможность такого перехода. Так, автор вводил собакам в артерию воздух и находил его при вскрытии в левом желудочке и коронарных артериях. Петерсон описывает 2 случая смерти от эмболии при введении масла в мочеиспукательный канал с целью его расширения. Смерть последовала при явлениях цианоза, одышки и гемоплегии. Механизм прохождения эмбола такой же, как в случаях Лябордо и нашем.

Таким образом воздушный эмбол у нашей больной поступил из легочных артериальных капиляров в венозные капиляры и вены, левое предсердие, левый желудочек, аорту, артериальные сосуды мозга в области средней и нижней трети передней центральной извилины справа, что и вызвало парез нижней ветви лицевого нерва и левой руки, так как в указанной части мозга заложены соответствующие центры.

Таким образом мы видим, что плевральная пункция может повлечь за собой как плевральный шок, так и газовую эмболию, даже при условии ранения только пристеночной плевры или сосудов межреберья.

×

About the authors

R. A. Bulgach

Clinic of Tuberculosis of Dnepropetrovsk Medical Institute

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Dnepropetrovsk

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 2020 Bulgach R.A.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies