Erythrocyte permeability to Р32 FOR RHEUMATIC HEART LESIONS

Abstract

Work on blood preservation and experimental biochemical studies show that the usefulness of erythrocytes is associated with the normal course of the metabolic process in them, mainly manifested in glycolysis, which gives erythrocytes all the energy necessary for metabolism. SE Severin (1946), GE Vladimirov and others (1947) note that the termination of glycolysis leads to hemolysis and death of erythrocytes.

Full Text

Работа по консервированию крови и экспериментальные биохимические исследования показывают, что полноценность эритроцитов связана с нормальным течением в них процесса обмена веществ, в основном проявляющемся в гликолизе, который дает эритроцитам всю необходимую для обмена энергию. С. Е. Северин (1946), Г. Е. Владимиров и др. (1947) отмечают, что прекращение гликолиза ведет к гемолизу и гибели эритроцитов. Гликолиз же, как известно, связан с процессом фосфорилирования, то есть с переходом фосфора неорганического в состав ряда органических, макроэргических фосфорных соединений. Изменение проницаемости эритроцитов р отношении меченого неорганического фосфора при переходе его из плазмы в эритроциты служит показателем интенсивности фосфорно-углеводного обмена и полноценности красных кровяных клеток. В нашей предыдущей работе (1957) указывалось на значительное изменение проницаемости эритроцитов к Р³² у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Учитывая определенную зависимость этих изменений от глубины тканевой гипоксии, связанной с поражением сердечной мышцы при указанных заболеваниях, мы поставили своей задачей исследовать проницаемость эритроцитов к Р³² при ревматических поражениях сердца. Л. Г. Прохорова (1957) в клинике проф. 3. И. Малкина исследовала проницаемость эритроцитов к Р³² у 12 больных ревматизмом и отметила при этом ряд изменений, особенно при лечении больных АКТГ. В работе была использована методика, предложенная кафедрой медицинской радиологии ЦИУ, опубликованная в 1955 г.

Для установления нормальных цифр проницаемости эритроцитов к Р³² была исследована кровь 25 практически здоровых лиц. У них проницаемость к Р³² выше 7,5% на миллион эритроцитов не встречалась, ниже 6% встретилась у трех (5,93%,— 5,87%—5,19%). За нормальную принята проницаемость 6—7,5%.

Под нашим наблюдением находилось 3 больных с подострым септическим эндокардитом, 25 — с рецидивирующим ревматическим эндокардитом и 16 с ревматическими пороками сердца без клинических проявлений эндокардита. У большей части этих больных (у 29 из 44) проницаемость эритроцитов к Р³² до лечения была понижена. Наиболее низкая проницаемость — ниже 3%—отмечена у 2 из 3 больных с подострым септическим эндокардитом, а также у 2 больных рецидивирующим ревматическим эндокардитом с тяжелым клиническим течением.

Исходная проницаемость эритроцитов к Р³² на уровне между 3 и 3,5% была найдена у 3 больных ревматическим эндокардитом; у 9 из этой группы она была понижена не ниже 4% и у 11 оказалась нормальной.

У 12 из 16 больных с ревматическими пороками сердца без клинических проявлений эндокардита проницаемость эритроцитов к Р³² до лечения была снижена. Уровень проницаемости в пределах 3,5—4% найден у лиц с тяжелой декомпенсацией сердца (III ст.). У 3 больных проницаемость эритроцитов к Р³² оказалась нормальной и у одного — повышенной.

У всех 44 больных ревматическими поражениями сердца отмечалась та или иная степень сердечной недостаточности. Низкая проницаемость эритроцитов к Р³² почти у ²/₃ обследованных больных находит свое объяснение в нарушениях тканевого обмена, сопровождающих сердечную недостаточность.

У больных с глубокой декомпенсацией сердечной деятельности проницаемость эритроцитов к Р³² была значительно снижена, в то время как у больных, где явления декомпенсации выступали менее четко, отмечено неглубокое снижение проницаемости либо нормальный ее уровень.

Обращал на себя внимание тот факт, что наиболее низкая проницаемость эритроцитов к Р³² встречалась у больных с подострым септическим и тяжело протекающим рецидивирующим ревматическим эндокардитом. Проницаемость эритроцитов к Р³² до лечения у 16 больных ревматическими пороками сердца без клинических проявлений активного эндокардита колебалась от 3,37% до 7,25%. (средняя — 5,33%), а РОЭ — от 3 до 18 мг/час (средняя—10 мг/час). У 25 больных ревматическим эндокардитом проницаемость найдена в пределах от 2,26% до 7,5% (средняя — 5%), а РОЭ — от 5 до 79 мг/час (средняя — 38 мг/час). При сравнении с изменеиями у больных с подострым септическим эндокардитом, где до лечения средняя проницаемость — 3,06%., а средняя РОЭ—47 мг/час, отличие еще более разительное. Это свидетельствует о зависимости степени угнетения тканевого обмена от выра­женности патологической реактивности. По-видимому, эта зависимость связана с изменениями различных ферментных систем при заболеваниях с инфекционно-аллергическим компонентом.

Для сравнения нами обследовано с одной стороны несколько больных с неглубокими проявлениями патологической реактивности в начальных стадиях ревматизма, а с другой стороны—16 больных другими коллагенозами с различной глубиной аллергизации.

При глубоких изменениях иммунобиологических процессов у больных коллагенозами (болезнь Такаяси, острая диссеминированная эритематозная волчанка, инфекционный неспецифический полиартрит) угнетение фосфорно-углеводного обмена было значительно сильнее, чем у больных с начальными формами «стрептококковой болезни».

Изменения скорости РОЭ, служащей в некоторой степени показателем глубины патологической реактивности, соответствуют изменениям проницаемости эритроцитов к Р³². Чем ниже определялся уровень проницаемости эритроцитов к Р³², тем выше оказывалась РОЭ.

Аналогичная зависимость выступает при сравнении результатов исследований у больных активным эндокардитом и больных ревматическими пороками сердца без клинических проявлений эндокардита. У тех и других гемодинамические нарушения были однотипны. Однако проницаемость эритроцитов к Р³² оказалась ниже именно у больных с активно текущим эндокардитом, а особенно низкой при подостром септическом эндокардите. У них же была наиболее высокой скорость РОЭ.

У всех 16 больных другими коллагенозами клинически определялась та или иная степень поражения миокарда, что соответствует литературным указаниям (Е. М. Та- реев, 1958, 1959). Однако ни у одного из 16 больных не отмечено декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности.

Лечение больных ревматическими пороками сердца без проявлений активного эндокардита, направленное на борьбу с явлениями декомпенсации сердечной деятельности, вместе с клиническим улучшением повышало проницаемость эритроцитов к Р³² в сторону нормализации. У больных с активно текущим эндокардитом, а также у больных с коллагенозами при успешном подавлении инфекционного очага пенициллином и последующей терапией АКТГ, кортизоном или салицилатами вместе с клиническим улучшением наступали благоприятные изменения проницаемости эритроцитов к Р³².

В тяжелых случаях, когда, пенициллинотерапия не приносила успеха, проницаемость эритроцитов к Р³² оставалась низкой либо снижалась еще более с параллельным нарастанием скорости РОЭ.

Таким образом, динамика проницаемости эритроцитов к Р³² при лечении больных активным ревматизмом и другими коллагенозами подтверждает зависимость ее уровня от глубины проявления патологической реактивности организма.

ВЫВОДЫ

1. Проницаемость эритроцитов к Р³², свидетельствующая об интенсивности фосфорно-углеводного обмена у них, у большей части больных с ревматическими поражениями сердца угнетена.
2. Это угнетение не только зависит от тканевой гипоксии, вызванной недостаточностью сердца, но и связана с нарушением реактивности организма.