ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭРИТРОЦИТОВ К Р32 ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ СЕРДЦА

Аннотация

Работа по консервированию крови и экспериментальные биохимические исследования показывают, что полноценность эритроцитов связана с нормальным течением в них процесса обмена веществ, в основном проявляющемся в гликолизе, который дает эритроцитам всю необходимую для обмена энергию. С. Е. Северин (1946), Г. Е. Владимиров и др. (1947) отмечают, что прекращение гликолиза ведет к гемолизу и гибели эритроцитов.

Полный текст

Работа по консервированию крови и экспериментальные биохимические исследования показывают, что полноценность эритроцитов связана с нормальным течением в них процесса обмена веществ, в основном проявляющемся в гликолизе, который дает эритроцитам всю необходимую для обмена энергию. С. Е. Северин (1946), Г. Е. Владимиров и др. (1947) отмечают, что прекращение гликолиза ведет к гемолизу и гибели эритроцитов. Гликолиз же, как известно, связан с процессом фосфорилирования, то есть с переходом фосфора неорганического в состав ряда органических, макроэргических фосфорных соединений. Изменение проницаемости эритроцитов р отношении меченого неорганического фосфора при переходе его из плазмы в эритроциты служит показателем интенсивности фосфорно-углеводного обмена и полноценности красных кровяных клеток. В нашей предыдущей работе (1957) указывалось на значительное изменение проницаемости эритроцитов к Р³² у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Учитывая определенную зависимость этих изменений от глубины тканевой гипоксии, связанной с поражением сердечной мышцы при указанных заболеваниях, мы поставили своей задачей исследовать проницаемость эритроцитов к Р³² при ревматических поражениях сердца. Л. Г. Прохорова (1957) в клинике проф. 3. И. Малкина исследовала проницаемость эритроцитов к Р³² у 12 больных ревматизмом и отметила при этом ряд изменений, особенно при лечении больных АКТГ. В работе была использована методика, предложенная кафедрой медицинской радиологии ЦИУ, опубликованная в 1955 г.

Для установления нормальных цифр проницаемости эритроцитов к Р³² была исследована кровь 25 практически здоровых лиц. У них проницаемость к Р³² выше 7,5% на миллион эритроцитов не встречалась, ниже 6% встретилась у трех (5,93%,— 5,87%—5,19%). За нормальную принята проницаемость 6—7,5%.

Под нашим наблюдением находилось 3 больных с подострым септическим эндокардитом, 25 — с рецидивирующим ревматическим эндокардитом и 16 с ревматическими пороками сердца без клинических проявлений эндокардита. У большей части этих больных (у 29 из 44) проницаемость эритроцитов к Р³² до лечения была понижена. Наиболее низкая проницаемость — ниже 3%—отмечена у 2 из 3 больных с подострым септическим эндокардитом, а также у 2 больных рецидивирующим ревматическим эндокардитом с тяжелым клиническим течением.

Исходная проницаемость эритроцитов к Р³² на уровне между 3 и 3,5% была найдена у 3 больных ревматическим эндокардитом; у 9 из этой группы она была понижена не ниже 4% и у 11 оказалась нормальной.

У 12 из 16 больных с ревматическими пороками сердца без клинических проявлений эндокардита проницаемость эритроцитов к Р³² до лечения была снижена. Уровень проницаемости в пределах 3,5—4% найден у лиц с тяжелой декомпенсацией сердца (III ст.). У 3 больных проницаемость эритроцитов к Р³² оказалась нормальной и у одного — повышенной.

У всех 44 больных ревматическими поражениями сердца отмечалась та или иная степень сердечной недостаточности. Низкая проницаемость эритроцитов к Р³² почти у ²/₃ обследованных больных находит свое объяснение в нарушениях тканевого обмена, сопровождающих сердечную недостаточность.

У больных с глубокой декомпенсацией сердечной деятельности проницаемость эритроцитов к Р³² была значительно снижена, в то время как у больных, где явления декомпенсации выступали менее четко, отмечено неглубокое снижение проницаемости либо нормальный ее уровень.

Обращал на себя внимание тот факт, что наиболее низкая проницаемость эритроцитов к Р³² встречалась у больных с подострым септическим и тяжело протекающим рецидивирующим ревматическим эндокардитом. Проницаемость эритроцитов к Р³² до лечения у 16 больных ревматическими пороками сердца без клинических проявлений активного эндокардита колебалась от 3,37% до 7,25%. (средняя — 5,33%), а РОЭ — от 3 до 18 мг/час (средняя—10 мг/час). У 25 больных ревматическим эндокардитом проницаемость найдена в пределах от 2,26% до 7,5% (средняя — 5%), а РОЭ — от 5 до 79 мг/час (средняя — 38 мг/час). При сравнении с изменеиями у больных с подострым септическим эндокардитом, где до лечения средняя проницаемость — 3,06%., а средняя РОЭ—47 мг/час, отличие еще более разительное. Это свидетельствует о зависимости степени угнетения тканевого обмена от выра­женности патологической реактивности. По-видимому, эта зависимость связана с изменениями различных ферментных систем при заболеваниях с инфекционно-аллергическим компонентом.

Для сравнения нами обследовано с одной стороны несколько больных с неглубокими проявлениями патологической реактивности в начальных стадиях ревматизма, а с другой стороны—16 больных другими коллагенозами с различной глубиной аллергизации.

При глубоких изменениях иммунобиологических процессов у больных коллагенозами (болезнь Такаяси, острая диссеминированная эритематозная волчанка, инфекционный неспецифический полиартрит) угнетение фосфорно-углеводного обмена было значительно сильнее, чем у больных с начальными формами «стрептококковой болезни».

Изменения скорости РОЭ, служащей в некоторой степени показателем глубины патологической реактивности, соответствуют изменениям проницаемости эритроцитов к Р³². Чем ниже определялся уровень проницаемости эритроцитов к Р³², тем выше оказывалась РОЭ.

Аналогичная зависимость выступает при сравнении результатов исследований у больных активным эндокардитом и больных ревматическими пороками сердца без клинических проявлений эндокардита. У тех и других гемодинамические нарушения были однотипны. Однако проницаемость эритроцитов к Р³² оказалась ниже именно у больных с активно текущим эндокардитом, а особенно низкой при подостром септическом эндокардите. У них же была наиболее высокой скорость РОЭ.

У всех 16 больных другими коллагенозами клинически определялась та или иная степень поражения миокарда, что соответствует литературным указаниям (Е. М. Та- реев, 1958, 1959). Однако ни у одного из 16 больных не отмечено декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности.

Лечение больных ревматическими пороками сердца без проявлений активного эндокардита, направленное на борьбу с явлениями декомпенсации сердечной деятельности, вместе с клиническим улучшением повышало проницаемость эритроцитов к Р³² в сторону нормализации. У больных с активно текущим эндокардитом, а также у больных с коллагенозами при успешном подавлении инфекционного очага пенициллином и последующей терапией АКТГ, кортизоном или салицилатами вместе с клиническим улучшением наступали благоприятные изменения проницаемости эритроцитов к Р³².

В тяжелых случаях, когда, пенициллинотерапия не приносила успеха, проницаемость эритроцитов к Р³² оставалась низкой либо снижалась еще более с параллельным нарастанием скорости РОЭ.

Таким образом, динамика проницаемости эритроцитов к Р³² при лечении больных активным ревматизмом и другими коллагенозами подтверждает зависимость ее уровня от глубины проявления патологической реактивности организма.

ВЫВОДЫ

1. Проницаемость эритроцитов к Р³², свидетельствующая об интенсивности фосфорно-углеводного обмена у них, у большей части больных с ревматическими поражениями сердца угнетена.
2. Это угнетение не только зависит от тканевой гипоксии, вызванной недостаточностью сердца, но и связана с нарушением реактивности организма.