ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЗМОМ И ДРУГИМИ ФОРМАМИ КОЛЛАГЕНОЗОВ

Аннотация

В патогенезе ревматизма, как и ряда других болезней, имеющих аллергический компонент, можно предположить изменение функции гипофизарно-надпочечниковой системы.

Полный текст

В настоящее время в комплексном лечении указанных заболеваний значительное место занимает гормональная терапия. Круг заболеваний, при которых описывается положительный эффект кортизона и АКТГ, все время расширяется.

Можно считать установленным, что при неэндокринных заболеваниях не наблюдается грубых нарушений функции коры надпочечников, как при болезни Аддисона и синдроме Иценко — Кушинга.

В тактике лечения кортикостероидными гормонами определенное значение имеет исследование функции надпочечников, особенно в тех случаях, когда терапия гормональными препаратами является перспективной, требует определенной длительности и настойчивости.

Общепринятым клиническим способом определения функциональной активности коры надпочечников считается определение суточного количества 17-кетостероидов, выделяющихся с мочой, и эозинофильная проба Торна. Однако эозинофильная проба Торна подвергается критике. Целый ряд авторов (L. L. Godlowski, H. Grenel, I. Waldenstrom, Eik-Nes Kristen, L. Weisbecker) считают, что использование подсчета эозинофилов для определения адренокортикальной активности осложняется тем, что ряд других факторов влияет на эозинофилы. Последние проявляют много физиологических вариаций. Подсчет их с достаточной точностью трудно выполним.

Исходя из вышеуказанного, мы для определения секреторной активности коры надпочечников пользовались исследованиями 17-кетостероидов в суточной моче по методу О. М. Уваровской. Нашими предварительными исследованиями установлено, что при ревматизме и ревматоидных полиартритах изменяется выделение с мочой 17-кетостероидов, которое может рассматриваться как результат реакции коры надпочечников на развитие патологического процесса.

В данной работе нами были предприняты исследования, направленные на изучение содержания 17-кетостероидов при различных формах коллагенозов в динамике болезни при лечении их различными лекарственными средствами, в том числе и стероидными гормонами.

Под нашим наблюдением находилось 189 больных (с ревматоидным полиартритом — 50, ревматическим полиартритом — 30, ревматическим эндокардитом в стадии декомпенсации II—III ст.— 17, в стадии компенсации — 30, со склеродермией — 8, красной волчанкой — 7, болезнью Такаяси —4, с капилляротоксикозом—10, бронхиальной астмой— 12 и другими болезнями — 21).

Почти во всех случаях экскреция 17-кетостероидов была понижена в начале заболевания и в периоды его обострения. Длительное и значительное снижение 17-кетостероидов являлось неблагоприятным симптомом. В период улучшения клинических данных отмечалась тенденция к повышению выделения указанных стероидов.

Гормональные сдвиги более отчетливо выявлялись при обострениях и ремиссиях заболевания и под влиянием гормональной терапии (кортизон, АКТГ) и э. п. УВЧ на область надпочечников.

Значительное снижение выделения 17-кетостероидов наблюдалось у больных с ревматическим' эндокардитом в стадии декомпенсации по мере ухудшения общего состояния, прогрессирования ревматического процесса и нарастания явлений декомпенсации. Секреторную активность коры надпочечников удается вызвать лишь после упорной и маневренной терапии гормональными препаратами.

У группы больных красной волчанкой содержание 17-кетостероидов до начала лечения было значительно понижено. Функциональная активность коры надпочечников повышалась при усиленной стимуляции с помощью АКТГ. У 3 больных с острым течением волчанки гормональная терапия оказалась мало эффективной. Из 7 больных 2 умерли: один — через 4,5 месяца после начала заболевания, другой — через 2,5 года. Содержание 17-кетостероидов у них при прогрессировании заболевания и летальном исходе снижалось и долго находилось на низких уровнях (1,8—0,8 мг в сутки).

Повышенное содержание 17-кетостероидов в моче у больных, страдающих склеродермией, обеспечивалось лишь введением значительных доз кортизона или преднизона. Причем действие преднизона проявлялось менее выраженно, чем кортизона. При лечении преднизоном выведение с мочой 17-кетостероидов увеличивалось до 8 мг в сут­ки, при лечении гиалуронидазой — до 9 мг, а при лечении кортизоном — до 10 мг.

У 4 больных капилляротоксикозом из 10 введение пенициллина вызвало повышение 17-кетостероидов до 5 мг, а у остальных при этом не выявлены изменения содержания исследованных стероидов. Под влиянием АКТГ 17-кетостероиды значительно повышались (несколько превышая норму — до 13 мг, но к концу лечения количество их нормализовалось — 8—10 мг).

У лиц с болезнью Такаяси выявлено значительное увеличение 17-кетостероидов после лечения кортизоном и АКТГ.

При бронхиальной астме и бронхоэктатической болезни, в зависимости от тяжести процесса, содержание 17-кетостероидов в начале заболевания колебалось от 2 до 5 ла в сутки. Выведение исследованных стероидных фракций под влиянием АКТГ и кортизона повышалось до нижней границы нормы (7 мг); аналогичные изменения обнаружены после воздействия э. п. УВЧ на область надпочечников. Длительность ремиссии при бронхиальной астме под влиянием гормональной терапии была разнооб­разной, как это наблюдается и при любом другом методе лечения.