On pathology of the pulmonary artery

Abstract

The acquired lesions of the pulmonary artery and its branches are rarely found on the section table, which can partly be explained by the special anatomophysiological relations in the small circle of blood circulation, and of course, also by the fact that changes in this system are not always visible at autopsies and in some cases go unnoticed. In recent years, however, the issue of changes in the pulmonary artery has become the focus of attention for both clinicians and pathologists. Therefore, any observation relating to small circle vessels that does not fit within the framework of normal changes is worthy of attention.

Full Text

Приобретенные поражения легочной артерии и ее ветвей нечасто встречаются на секционном столе, что отчасти следует объяснить особыми анатомо-физиологическими отношениями в малом кругу кровообращения, а также, конечно, и тем, что изменения в этой системе не всегда резко бросаются в глаза на аутопсиях и в ряде случаев проходят незамеченными. В последние годы, однако, вопрос об изменениях легочной артерии стал в центре внимания как клиницистов, так и патолого-анатомов. Поэтому всякое наблюдение, касающееся сосудов малого круга и не укладывающееся в рамки обычных изменений, заслуживает внимания. Таковым, несомненно, является нижеприведенный случай.

Больной Д. А., 25 л., рус., поступил 20/ХІІ 33 г. в терап. кл-ку проф. H. К. Горяева с жалобами на одышку, сердцебиение, общую слабость и отеки на ногах. В возрасте 6 л. больной упал грудью, после чего он 2 дня мочился кровью». С тех пор постепенно развилась одышка, а с 9 л. появилась синюха. С ноября 1933 г. одышка усилилась, появились боли в правом подреберье; стал замечать увеличение живота; в декабре появились отеки на ногах. Из перенесенных болезней называет малярию и ангину, венерические болезни отрицает. Наследственность здоровая.

Объек. данные: грудная клетка деформирована спереди (сердечный горб); сильный цианоз верхних и нижних конечностей, губ, кончика носа, ушей. На ногах небольшой отек. Живот справа слегка выпячен. Границы легких—-N; при выслушивании жесткое дыхание. Верх. граница сердца—III ребро; пр.—1. stern, dex.; лев.-1. axil, ant; разлитой верхушечный толчек в 5 межреб.; имеется frémissement cataire. При выслушивании обнаруживается систолический и диастонический шумы на верхушке, которые наирезче выслушиваются на середине грудины. Выраженного акцента на 2-м тоне лег. артр. не отмечается. В межлопаточном пространстве слева выслушиваются 2 шума. Положительный пульс печени и вен. Пульс на ar. radialis = 100, ритмичен, удовлетворительного наполнения. Печень выступает на 4 п.п. (по сосковой л.), плотна, болезненна. К. Д. 120/110 (27/ХІІ); НЬ.—165; Er. = 8.000.000. Моча: следы белка, глыбки гиал. цил. Рентг. 26/ХІІ: легкие—усиленный рисунок. Сердце—громадных размеров с расширением всех полостей: средняя дуга значительно расширена; пульсации сердечных дуг почти не заметно.

В первые дни пребывания в клинике отеки исчезли, одышка уменьшилась. Накануне дня смерти снова появились незначительные отеки, внезапные сильные боли в области сердца, а также побледнение кожных покровов; пульс учащается, делается нитевидным. Exit. let. 30. XII. 1933. Клин. диагноз: morbus Roger, insufficientia ѵ.ѵ. mitralis et tricuspidalis.

Патол-.анат. диагноз: Cyanosis gradus permagni cutidis. Hyperaemia passiva organorum. Hyoertrophia magna cordis dex. praecipue ventriculi dex Fissura fora- minis ovalis. Defectus septi ventriculorum. Dilatatio atrii dex. Ductus Botalli apertus. Aneurysma diffusum et aneurysma dissecans art. pulmonalis cum ruptu- ra spontanea ejus. Haemopericardium. Hyperplasia lymohogl, mesent et. retroperit,. Induratio cyanotica lienis. Hydrothorax bilat. Atelectasis pulmonis sin. scitos. Gastritis chronica hypertrophica. Hepar moschatum cum regeneratione. Hyperaemia pass, renum. Hydrocele sin.

Выдержки из протокола вскрытия. Рост выше среднего; телосложение правильное, крепкое. Кожа почти на всех частях тела синевато-красного цвета, при чем в верхней части туловища синюшность выражена сильное; слизистые оболочки также синюшны. Лев. половина грудной клетки над областью сердца значительно выпячена по сравнению с правой (сердечный горб).

Сердечная сумка сильно напряжена и содержит немного более L. темной частью свернувшейся крови. Внутренняя поверхность листков перикарда гладкая. В том месте, где висцеральный листок переходит на лег. арт., имеется пропитывание кровью перикарда, которое отсюда распространяется до корня обоих легких. На наружной поверхности лег. арт., на 2 см. выше ее начала, на передневнутренней стороне имеется щелевидный (в 1 см.) надрыв — место излияния крови в сердечную сумку. Сердце массивно (11 Х 13см.), спереди кажется образованным главным образом пр. желудочком; форма сердца неправильно-шаровидная, благодаря значительному притуплению верхушки и образованно последней за счет пр. желудочка. Толщина стенки лев. желудочка— 1,5 см, прав.—2,3 см.; мышца сердца темно красного цвета; трабекулы и сосковидные мышцы умеренно гипертрофированы в лев. сердце и очень резко в правом. На границе верхней и средней трети межжелудочковой перегородки со стороны лев. желудочка имеется воронкообразное углубление_г пропускающее зонд в пр. желудочек. Эго отверстие направляется наискось из лев. желудочка книзу в правый. Полости пр. сердца умеренно растянуты; в области овальной ямки обнаружено отверстие, проходимое для зонда. Клапанный аппарат сердца без особых изменений, кроме слабого равномерного утолщения двухстворки.

Внутренняя поверхность аорты местами покрыта отдельными мелкими атеросклеротическими бляшками. Лег. арт. значительно растянута; ширина ее над клапанами = 10 см., а на Р/₂ см. выше клапанов = 12,5 см. Боталлов проток открыт и пропускает кончик мизинца. Вокруг отверстия протока, как со стороны лег. арт., так и аорты, расположены плотные, желтовато-белые бляшки*, величиной 0,2—0,5 см. На одном см. выше клапанов на лев. боковой стенке лег. арт. находится разрыв внутренних слоев, длиной в 6 см., имеющий неправильно-дугообразную форму. Стенка лег. арт., начиная от разрыва, расслоена. почти до ее основания приблизительно на полуокружность в ширину. На 1,5 см. выше клапанов, в этом расслоении помещается выше описанный щелевидный надрыв наружных слоев лег. арт. Два основных ствола лег. вен, у места впадения в лев. предсердие значительно (приблизительно на %) уже обычных.

В плевральных полостях по 1,5 L. прозрачной серозной жидкости; спаек между листками нет. Оба легких полнокровны, без особых изменений. Ветви лег. арт. в легких грубых изменений не представляли. Костный мозг диафиза бедра обычного жирового типа. В остальных органах явления резко выраженной застойной гиперемии.

Микроскопическое исследование. В паренхиме легких, кроме сильной гиперемии сосудов, особенно капиллярной сети в межальвеолярных перегородках, особых патологических явлений не отмечено. Несмотря на резкий застой, очевидно, длительный, изменений. свойственньіх бурой индурации, не было. Большинство интерстиниільных прослсек не утолщено, состояло из обычной бедной клетками волокнистой ткани. Только в отдельных, притом немногих, интерстициальных прослойках встречалась нерезко выраженная инфильтрация лимфоцитами. В бронхах ничего патологического.

Своеобразные изменения представляло в легких большинство артерий среднего и мелкого калибра, принадлежаших к системе лег. артерии. Изменения выражались в резком гиперпластическом разрастании эластики в более крупных сосудах во внутренней оболочке и средней, в более мелких—исключительно в интиме. Размножение эластических волокон или равномерно распространялось на всю окружность сосуда, или охватывало приблизительно одну половину его. Более резко гиперплазия эластики сосредоточивалась в ограниченной месте стенки в виде бляшек. В отдельных сосудах имели место гиалинизация интимы и медии, равно как отложение липоидов; однако эти явления были выражены слабо. Клеточных инфильтратов в стенках сосудов не было.

Во многих артериях, обычно очень мелких, изменения шли еще дальше и сводились к постепенной полной облитерации просвета путем разрастания интимы. Последняя разрасталась концентрическими слоями за счет коллагеновых волокон с равномерно распределенными вытянутыми клетками-фиброцитами. Другого вида клеток здесь не удавалось обнаружить. Тромбов ни в одном сосуде не обнаружено,

Как уже было указано, эти изменения преимущественно встречались в ветвях лег. арт.; в бронхиальных артериях, равно как в венах, также имело место гиперпластическое разрастание эластики, однако, оно охватывало сравнительно небольшое число сосудов и было выражено слабее, чем в ветвях. лег. арт. Запустения вен и бронхиальных артерий не обнаружено.

В основном стволе лег. арт., за исключением нерезко выраженных атеросклеротических изменений обычного типа во внутренней оболочке, других изменежий не найдено. В месте руптуры этого сосуда (диссоц. аневризма) ни клеточной инфильтрации, ни рубцовой ткани, ни других каких-либо патологических явлений не было.

Таким образом по отношению к данному случаю нужно отметить следующие основные факты: У 25-л. муж. с детства существовали цианоз п легкая одышка; за 3 м-ца до смерти б-ой стал чувствовать себя хуже, жаловался на одышку и сердцебиение, при чем цианоз прогрессировал; обнаружены легкие отеки. Клиницистами был установлен диагноз недостаточности двух-и трехстворки и morbus Roger. Вскрытие, кроме отверстия в межжелудочковой перегородке, обнаружило еще другие изменения, а именно: широко открытый Боталлов пр.; узкое отверстие в области овальной ямки; чрезмерную гипертрофию правой половины сердца (преимущ. желудочка); значительное расширение лег. арт., в общем мало измененной; расслаивающую аневризму этого сосуда с прорывом ее в сердечную сумку и с заключительной тампонадой сердца в результате гемоперикардия.

Микроскопически на первый план выступали в средних и мелких ветвях лег. арт. гиперпластическо-продуктивные явления, касающиеся как разрастания эластики, так и коллагеновых волокон. Во многих мелких артериях этот процесс нередко заканчивался почти полным запустением сосудистого просвета. Явления гиалинизации и отложение липоида были выражены слабо. Воспалительной клеточной инфильтрации в стенках сосудов не обнаружено. В самой легочной ткани, кроме венозной гиперемии, других изменений не было. Точно также в основном стволе лег. арт., как и в месте разрыва, так и поодаль, за исключением отдельных артериосклеротических бляшек обычного строения, особых патологическихъ явлений не отмечено.

Следовательно, за исключением аномалий врожденною характера, основными изменениями в разбираемом случае является резко выраженный артериосклероз в мелких ветвях лег. арт. Возникает теперь вопрос, как должно трактовать последний процесс, поразивший только сосуды малого круга у молодого мужчины.

Известно, что подобное избирательное поражение периферических ветвей лег. арт. может развиться как результат: 1) первичною генуинного артериосклероза (resp. атеросклероза), 2) артериосклероза с одновременными продуктивно-воспалительными изменениями, 3) загустения этих сосудов на почве организации хронически протекавшей тромбо-эмболии.

Генуинный артериосклероз лег. арт. представляет собой самостоятельное первичное заболевание с неясной этиологией и отличается от вторичною артериосклероза тем, что развитые последнего в малом кругу или является выражением общею склероза сосудов тела, или же объясняется определенными функционально-механическими факторами, а также инфекционно-токсическими влияниями (Steinberg). Впервые на изолированный склероз лег. арт. указал Klob (1865); затем появились сообщения Romberg'а, Aust’a, Sanders’a, Mönckeberg’a, Rösse, Hart’a, Dürek’a, Steinberg’a, Соломина и др. Генуин. склероз довольно редкое заболевание: по Steinberg’y к 1929 г. было известно около 20 сл. генуин. склероза лег. арт., при чем не во всех случаях было проведено резкое разграничение между первичным и вторичным склерозом.

Наиболее характерный признаком для изолированною склероза является резко выраженная гипертрофия правого сердца с заключительной функциональной недостаточностью последнего. Увеличение сердца представляет ответ на те препятствия в малом кругу кровообращения, которые без микроскопического исследования не всегда легко установить. Других же причин, могущих объяснить подобную гипертрофию (митральный стеноз, хроническая эмфизема, обширные плевритические спайки, склеротические изменения легочной ткани, кифосколиоз и т. п.—Fisсhеr), обычно не находят в таких случаях.

По характеру своих анатомических изменений генуин. склероз не отличается от обычного атеросклероза, только чаще он поражаег мелкие разветвления лег. арт. и заключается в резком гиперпластическем разрастании эластики и более или менее сильно выраженных атероматозных изменениях. К указанный процессам в ряде случаев присоединяется разрастание интимы по типу облитерирующею эндоартериита.

Примером этой группы случаев может служить очень демонстративный сл. Wätjen zur Linden’a. Здесь дело касалось 11 мес. дев. с тяжелой наследственностью (отец страдает расширением лег. арт., 4 его брата умерли внезапно в возрасте 1 -2лет от легкой ранимости сосудов). Указаний на lues нет. За месяц до смерти девочка была принята в детдэм, где умерла при явлениях прогрессирующею увеличения сердца и цианоза. Вскр.: чрезмерная гипертрофия и дилатация пр. сердца при одновременной атрофии лев. его половины; сильно развитая лег. арт.; очень широкие артериальные ветви в легких; открытое овальное отверстие и не вполне заросший Ботал. пр.; застойная гиперемия легких и органов брюшной полости. Гистологически—картина атеросклероза преимущественно мелких разветвлений лег. арт. с одновременным разрастанием интимы по типу облитерирующего эндоартериита; в легких никаких воспалительных изменений не обнаружено.

В ряде других случаев (Lowenstein, Bacon-Apfelbach, Hort, Kitamura, Steinberg, Schütte), при той же клинической и патолого-анатомической картине, гистологически, на ряду с артериосклеротическим процессом, имелись инфильтративно-воспалительные явления в периферических ветвях лег. арт.

Как в группе ген. склероза лег. арт., так и при воспалительно-продуктивной форме, известны случаи (Möncke berg’a, Hart’a и др.), где одновременно с изменениями артериальных стенок имел место массовый тромбоз (эмболия?) ветвей лег. арт. В этом нет ничего удивительного, так как по исследованиям Lubarsch’a, Moeller'a и др., аутохтонные тромбы и эмболы довольно часто встречаются при поражении лег. арт. и ее ветвей. Эти случаи составляют переход к 3-й форме изолированных поражений лег. арт. со значительным сужением ее ветвей, а именно, к „хроническим тромбоэмболиям“ (сл. Eppinger’a, Wagnеr’a, Lowenstein‘a, Ljungdаhl’я, Gоеdе1’я, Ланга). В этих случаях изменение просвета периферических ветвей лег. арт. есть результат организации аутохтонных тромбов, главные же образом организации повторно образующихся эмболов вследствие отрыва частичек от тромбов, пристеночно расположенных в основном стволе лег. арт. или крупных ее ветвях. Gоеdе1 подчеркивает первичность этого тромбо-эмболического процесса в почти неизмененных атеросклеротическим или воспалительным процессом сосудах. В доказательство возможности необычайно широкого поражения эмболическим процессом многочисленных мелких ветвей лег. арт. Ljungdah’l и Goedel ссылаются на сл. Schmid t’a, а также Кrutzsсha, где подобная массовая закупорка периферических сосудов в легких возникла в результате переноса раковых клеток из первичного новообразования в желудке.

Оказывается однако, что в каждой из описанных форм ген. склероза имеются случаи, составляющие переход от одной группы к другой, почему нельзя проводить строгой дифференциальной грани между указанными отдельными формами. Общим для всех случаев является избирательное поражение периферических ветвей лег. арт. с заключительным сужением сосудистого русла в легких.

Этиология пер. склерозов лег. арт. не установлена точно. Mönckeberg видит причину во врожденной альтерации сосудов. Wätjen-zur- Linden для своего случая (11-мес. дев.) находят объяснение в аномальной развитии сосудистых стенок в связи с отягченной конституцией б-ной, а также в ненормальной узости основных стволов лег. вен. Врожденное сужение вен в качестве этнологическою момента выдвигает также Hart. Однако Rössle возражает против этого, указывая, что страдание наблюдается и в пожилом возрасте. Schütte считает облитерирующий эндоартериит в этих случаях за самостоятельный прогрессирующий воспалительный процесс. Steinberg рассматривает ген. склероз как результат первичной гипертонии по аналогии с изменениями артериол в почках. Goedel не исключает влияния хроническою отравления свинцом, имевшим место в 1 из его случаев.

Описанные при всех этих формах препятствия для кровообращения в периферических сосудах малого круга, обнаруживаемые микроскопически, и вызывают вторичную гипертрофию пр. сердца. Клиницистами эти болезненные формы чаще всего диагносцируются как myodegeneratio или insufficientia cordis.

Клинически болезнь обычно характеризуется сухим кашлем, прогрессирующей синюхой при резко выраженной одышке, слабыми отеками или полным отсутствием последних, застойными явлениями в органах брюшной полости (Goedel и др). В заключение—явления сердечной недостаточности, часто развивающейся остро. Больные попадают обычно к врачу только на высоте всех выраженных явлений (Eppinger).

Очевидно, к этой группе ген. склерозов ветви лег. арт. следует причислить и часть случаев, относимых к т. наз. „болезни Ayerza“, о которой в последние годы много писали в Аргентине (Ayerza, Аrrіllаgа, Escudero, Brachetto, Brian, Goyena et Miranda, Goyena, Warthin, Elizaldoet Arrillaga и др.). В 1901 г. проф. Ayerza (Буэнос-Айрес) выделил клинически особую нозологическую единицу, характерный признаком которой является цианотическая окраска кожи и слизистых, приобретающих красно-вишневый цвет (цвет подонков вина), и ряд других изменений, связанных с гипертрофией пр. сердца, лег. арт. и легких. В 1905 г. Escudero высказал мнение, что эта болезнь есть результат одновременного существования склероза лег. арт. и сифилиса бронхов. Подобные „черные больные“ (cardiocos negros) наблюдались в дальнейшем рядом других аргентинских авторов, которые в целом ряде работ изучали клинику и патанатомию заболевания. Во Франции эта болезнь получила название „maladie noire». Ayerza и его ученик Arrillaga основу страдания видят в продуктивной воспалении (по Escudero, Arrillaga, Warthin, Elizaldo et Arrillaga люэтической этиологии) сосудов малого круга, считая часто присоединяющееся к основной болезни пневмобронхопатии за вторичное и случайное осложнение. Escudero же, относя начало заболевания к молодому возрасту, подразделяет болезнь на 2 периода: 1) бронхитический и 2) сердечный; из них сердечный в свою очередь составляется из стадии компенсации и декомпенсации. В последнем периоде больные и представляют тот характерный синдром, который впервые был подмечен Ayerza.

Но как уже было указано, ген. склероз лег. арт. известен давно. К приведенный ранее авторам следует еще присоединить ряд французских (Ribierre et Giraux, Laubry, Vaquez et Pezzi, Ronger, Gongetet, Boinet, Lenoble, Haullier, Pineau etPoizin), описавших явления изолированною склероза лег. арт. главным образом с клинической стороны. У нас в Союзе этого вопроса касались Вайль, Ильяшевич, Соломин, Ямпольский и Шафранский.

Возвращаемся к нашему случаю. После приведенною литературною очерка нетрудно определить характер изменений в нашем случае. Отсутствие тромбо-эмболий в сердце, лег. арт. и ее ветвях, равно как воспалительною клеточного инфильтрата в стенках сердца, говорит против 2 и 3-ей формы пер. склероза и поэтому приходится считать наблюдавшиеся нами изменения как чистую форму генуинного артериосклероза по преимуществу компенсаторно-гипертрофическою типа.

Помимо этих изменений в нашем случае была констатирована довольно значительная дилятационная аневризма основного ствола лег. арт., очевидно, как результат длительного повышения давления в малом кругу с заключительной руптурой этой аневризмы.

Аневризмы главного ствола лег. арт. или крупных ветвей ее представляют довольно редкое явленье (Lissauer). Обычно имеется дело с диффузными аневризмами, более редко с мешковидными. Первым подробно изученный случаем аневризм лег. арт. Является сл. Hope, затем описаны, частью только с клинической стороны, сл. Dlauhy, Skoda, Rokitansky, Gilewski, Dowse, Crudeli, Lebert’a, Buchwald’a, Williams’a, Lissauer’a, Reiche, Hoffman’a, Hitzenberg’a, Schutz’a, Kraus’a, Балабана и Покидова, Гольста и др. По Crisp’y, на 551 сл. аневризм больших сосудов обнаружено только 2 сл. аневризм лег. арт. Henschen собрал 46 сл. аневризм лег. арт., по Гольсту (1933 г.) общее число опубликованных случаев, проверенных вскрытием, достигает 79. Hammerschlag сообщает сл. аневризмы одного Ботал. пр.

Известно крайне ограниченное число спонтанных руптур основного ствола лег. арт., обнаруживаемых в общем гораздо реже, чем это имеет место в аорте. Уже одно изменение схемы кровообращения у новорожденных без особых изменений сосудистых стенок может вести в редких случаях к разрыву Ботал. пр. с переходом руптуры на стенку лег. арт. (сл. Rоeder’a, Esser’a, Fröliсhеr’а). Иногда сами аневризмы лег. арт. заканчивались спонтанной руптурой (сл. Dowse, Dlauhy, Duffield’a, Storсh’a). Разрывов же аневризм лег. арт. при одновременном существовании открытою Ботал. пр., т. е. случаев, аналогичных нашему, нам удалось найти в литературе всего два (сл. Durnoa Вrоwn’a—1908 г. и Moench’a—1924 г.

Пациент Durnoa Brown’a—грум, 33 л., пользовавшийся вообще хорошим здоровьем. Незадолго до смерти жалобы на затруднение дыхания. Вскр.: кровоизлияние в полость перикарда в результате разрыва мешковидной аневризмы лег. арт. на 1¹/₂ дюйма выше ее начала. Резкая гипертрофия пр. желудочка и расширение лег. арт. и ее главных ветвей. Широко открытый Ботал. пр. Атероматоз Ботал. пр. и лег. арт. Расслаивающая аневризма лег. арт., начавшаяся на интиме тотчас под бифуркацией и давшая вышеуказанный разрыв на наружной поверхности лег. арт.

В сл. Моenсh’a 29-л. жен. внезапно умерла во время спора. Вскр. гемоперикардий в результате разрыва значительно расширенной лег. арт. Руптура, 63 мм. длиною, располагалась на передней поверхности лег. арт. и, очевидно, носила характер рассл. аневризмы. Ботал. пр. пропуская указательный палец. Аномалия клапанов лег. арт. (числом 2). Двухстворка и клапаны аорты несколько утолщены; слабый атероматоз.

Таким образом последние 2 сл. во многом походят на наш: у больных также имелись аневризмы лег. арт. и открытый Ботал. пр.; смерть в сравнительно молодом возрасте от разрыва аневризмы. (К сожалению в этих случаях не приведены микроскопические данные, почему нельзя судить о состоянии сосудов в легких). К указанным общим для всех 3 сл. изменениям, в нашем случае еще присоединялись врожденные аномалии в форме дефекта в межжелудочковой перегородке (morbus Roger) и узкий щелевидный ход в овальной ямке.

Как трактовать взаимную связь всех изменений, наблюдавшихся в нашем случае? Очевидно, что чрезмерная гипертрофия пр. желудочка и аневризма лег. арт. носили вторичный характер, как результат повышения кровяного давления в зависимости с одной стороны от дефекта в межжелудочковой перегородке и открытого Ботал.пр. (Assman, Sachs, Müller, Horn, Гольст и др.), с другой стороны—от изменения ветвей лег. арт.

Гораздо труднее объяснить происхождение самого склероза лег. арт. Как мы видэли, этот процесс может иметь место и без аномальных сообщений между желудочками и через Ботал. пр., едва ли, однако, есть основание отрицать усиливающее влияние этих аномалий на развитие склероза в нашем случае. Тем не менее основную причину специфических изменений сосудов в легких нужно искать, очевидно, в другом. Единственно, что может объяснить развитие ангиосклероза, носившего в нашем случае компенсаторно-гиперпластический характер, это врожденная узость легочных вен, обнаруженная нами на вскрытии. Эта причина, как наиболее реальная, указывается рядом других исследователей (Romberg, Monckeberg, Wätjen-zur Linden, Hart) в качестве этиологического фактора для ген. склероза.

В заключение, нам кажется, еще следует ответить на один вопрос, невольно вытекающий из анамнеза б-го, а именно: не явилась ли травма груди в детском возрасте причиной надрыва стенки лег. арт., в дальнейшем зажившего и послужившего в конце-концов местом предсмертной руптуры сердца. Возможность излечения расслаивающих аневризм больших сосудов известна в литературе. Так, Hall сообщает об одном юноше, который в возрасте 17 л. получил разрыв аорты над клапанами и прожил еще 15 лет. При вскрытии обнаружена зажившая рассл. аневризма аорты. Möller, а также P1оnskіеr сообщают сл. заживления рассл. аневризмы брюшной аорты. Однако, в нашем случае не обнаружено каких-либо гистологических изменений, свидетельствовавших о зажившем разрыве, вследствие чего нет оснований предполагать возможность бывшего ранее повреждения лег. арт.