Splenomegalia cum cirrhosi hepatis atrophica. (Такъ называемая болѣзнь Banti)

Аннотация

Прежде чѣмъ говорить объ атрофическомъ циррозѣ печени съ большою селезенкою, считаемъ нужнымъ остановиться нѣсколько подробнѣе на циррозахъ печени вообще. На седьмомъ съѣздѣ общества русскихъ врачей въ память Н. И. Пирогова въ 1899 г. въ г. Казани покойный проф. патологической анатоміи Н. М. Любимовъ сдѣлалъ докладъ на тему „ О классификаціи циррозовъ печени" на основаніи современной ему научной медицины.

Полный текст

Прежде чѣмъ говорить объ атрофическомъ циррозѣ печени съ большою селезенкою, считаемъ нужнымъ остановиться нѣсколько подробнѣе на циррозахъ печени вообще. На седьмомъ съѣздѣ общества русскихъ врачей въ память Н. И. Пирогова въ 1899 г. въ г. Казани покойный проф. патологической анатоміи Н. М. Любимовъ¹) сдѣлалъ докладъ на тему „ О классификаціи циррозовъ печени" на основаніи современной ему научной медицины. Сущность этого доклада заключаетъ слѣдующее. Классифицировать циррозы печени можно съ клинической, патолого-анатомической и наконецъ этіологической точки зрѣнія. Докторъ Цыпкинъ предложилъ въ своемъ трактатѣ „Къ вопросу о циррозахъ печени", руководствуясь этіологическими моментами, различать биліарный, портальный циррозъ и диффузный интерстиціальный гепатитъ, который обусловливается общей инфекціей организма. На двѣнадцатомъ международномъ конгрессѣ въ 1897 г. въ Москвѣ Gilbert на тему „Клиническія формы циррозовъ печени" глубже затронулъ этотъ вопросъ и предложилъ такую классификацію циррозовъ печени: циррозы печени простые и циррозы осложненные. Послѣдніе отличаются отъ первыхъ тѣмъ, что помимо склероза и обычной атрофіи или гипертрофіи печеночныхъ клѣтокъ имѣются на лицо обширныя и часто весьма раннія различныя перерожденія въ этихъ клѣткахъ: жировое, амилоидное(?) перерожденіе, пигментная инфильтрація, разлитая или гнѣздная гиперплязія печеночныхъ клѣтокъ и адено-эпителіоматозное превращеніе. Простые циррозы раздѣляются, смотря по своему происхожденію, на токсическіе, инфекціонные и механическіе (сердечный циррозъ). Интоксикація можетъ произойти путемъ аутоинтоксикаціи (диспепсія, подагра, діабетъ) и гетеро-интоксикаціи (свинецъ, алкоголь и т. д.). Точно также и инфекція можетъ появиться или извнѣ (острыя инфекціонныя болѣзни, какъ-то, корь, брюшной тифъ, холера, и хроническія инфекціонныя болѣзни: сифилисъ, болотная кахексія, туберкулезъ), или путемъ ауто-инфекціи, напримѣръ, со стороны желчныхъ протоковъ: гипертрофическій циррозъ Hanot съ желтухой и циррозъ отъ закупорки желчныхъ путей. „Многочисленны и разнообразны клиническія формы циррозовъ печени", оканчиваетъ свой докладъ Gilbert.
Классификація циррозовъ печени патолого-анатомами не обладаетъ такой стройностью и постоянствомъ. Существуютъ двѣ классификаціи циррозовъ печени: нѣмецкая (Ziegler, Orth) и французская (Charcot, Hanot). Различіе между французской и нѣмецкой классификаціями заключается вь томъ, что Ziegler, Orth не признаютъ самостоятельности гипертрофическаго цирроза, считая его первой стадіей атрофическаго цирроза.
Если подъ именемъ цирроза печени понимать разлитое хроническое воспаленіе интерлобулярной или интралобулярной соединительной ткани и различать два періода: первый—періодъ круглоклѣточковой инфильтраціи; второй—періодъ образованія стойкой соединительной ткани, то патолого-анатомическая картина будетъ гораздо яснѣе и кажущихся противорѣчій будетъ меньше, т. е. можно легко макроскопически и подъ микроскопомъ отдѣлить атрофическій циррозъ печени отъ гипертрофическаго. При атрофическомъ циррозѣ происходитъ измѣненіе интерлобулярной ткани (по ходу развѣтвленій ѵ. portae): цуги соединительной ткани обволакиваютъ одну или нѣсколько долекъ съ периферіи, не заходя внутрь долекъ. Въ конечной стадіи печень мала, мелко или грубо зерниста, какъ со стороны капсулы, такъ и на поверхности разрѣза: каждая долька окружена розоватымъ кольцомъ изъ соединительной ткани. При гипертрофическомъ циррозѣ печени развитіе соединительной ткани гнѣздится внутри долекъ и вокругъ мелкихъ группъ печеночныхъ клѣтокъ (по ходу желчныхъ капилляровъ). Печень велика, плотна, гладка, въ разрѣзѣ оливковаго цвѣта. Обыкновенно наблюдается асцитъ при атрофическомъ циррозѣ печени и желтуха при гипертрофическомъ. Но можетъ встрѣтиться такая форма цирроза, когда соединительная ткань одновременно разростается и между печеночными дольками, и въ самихъ долькахъ, т. е. имѣется какъ бы сочетаніе атрофическаго и гипертрофическаго цирроза: въ этомъ случаѣ развивается асцитъ и желтуха.
Если смотрѣть на циррозы печени съ этіологической точки зрѣнія, то гипертрофическій циррозъ печени на основаніи наблюденій Guarnieri, Vincenzo, Blocq-Gillet, Кирикова скорѣе всего инфекціоннаго происхожденія, какъ циррозы печени при сифилисѣ, маляріи.
При маляріи (Lorrey, Kiener и Kelsch, проф. Петровъ) развивается картина атрофичискаго цирроза съ пигментной инфильтраціей. Печень въ этомъ случаѣ мала, зерниста, аспиднаго цвѣта. Слѣдовательно, получается меланотическій циррозъ. Сифилисъ тоже даетъ циррозъ, но при этой формѣ соединительная ткань развивается по ходу крупныхъ лимфатическихъ путей, благодаря чему сое дините лъно-тканныя полосы идутъ въ различномъ направленіи; по сморщиваніи соединительной ткани получается лопастная печень—сифилитическій циррозъ.
При сердечцомъ циррозѣ развитіе соединительной ткани идетъ гнѣздно вокругъ центральныхъ венъ и внутридольковыхъ капилляровъ, сильно расширенныхъ, вслѣдствіе чего печеночныя клѣтки атрофируются—эту форму лучше отнести къ ціанотическимъ индураціямъ. Такимъ образомъ по макроскопическимъ и микроскопическимъ измѣненіямъ ткани печени, а также по этіологіи заболѣванія можно дѣлить циррозы печени на токсическіе, инфекціонные и смѣшанные. Атрофическій циррозъ въ этомъ случаѣ относится къ токсическимъ циррозамъ. Гипертрофическій, меланотическій и сифилитическій циррозы относятся къ инфекціоннымъ; къ смѣшаннымъ же циррозомъ относится сочетаніе атрофическаго цирроза съ гипертрофическимъ.
Такимъ образомъ покойный проф. Н. М. Любимовъ предложилъ очень простую классификацію. При всѣхъ циррозахъ печени въ болѣзненный процессъ вовлекается и селезенка, которая увеличивается въ своемъ объемѣ и вѣсѣ (1—1,5 Kgrm.) иногда весьма значительно, достигая своимъ нижнимъ сегментомъ праваго лоннаго гребня. Первое время думали, что въ болѣзненной процессъ селезенка вовлекается пассивно: благодаря затрудненному прохожденію крови черезъ ѵ. porta въ печень, избытокъ крови при явленіяхъ асцита помимо другихъ брюшныхъ органовъ (кишки и др. органы) особенно задерживается селезенкой. Только одно обстоятельство казалось страннымъ для наблюдателей: очень большая селезенка безъ асцита при гипертрофическомъ циррозѣ печени. Такъ дѣло обстояло до тѣхъ поръ, пока въ 1892 году Флоренскій проф. патологической анатоміи Guido Banti³) не описалъ четырехъ случаевъ подъ названіемъ „Splenomegalia con cirrhosi hepatis atrophica" въ итальянскомъ журналѣ „Riforma"; подобная болѣзнь до него еще никѣмъ не описывалась. Наличности у больного маляріи, сифилиса, алкогольнаго отравленія, другихъ какихъ-либо инфекцій или интоксикацій не должно быть. Значитъ, данная болѣзнь sui generis. Для этой болѣзни Banti далъ какъ клиническое, такъ и патолого-анатомическое обоснованіе. Весь центръ болѣзненнаго процесса гнѣздится въ селезенкѣ: селезенка поражается въ первую очередь, тогда какъ другіе симптомы до атрофическаго цирроза печени включительно суть послѣдствія заболѣванія селезенки, Съ клинической стороны Banti описанную имъ форму заболѣванія дѣлитъ на три періода: первый періодъ преасцитическій (или аномическій); второй періодъ—переходный (промежуточный) и, наконецъ, третій періодъ—асцитическій съ развитіемъ атрофическаго цирроза печени. Въ первомъ періодѣ, продолжающемся отъ одного года съ мѣсяцами до 4г/2 лѣтъ и болѣе, начинаетъ увеличиваться селезенка исподволь, незамѣтно, такъ что больной долго самъ не замѣчаетъ такой коварной болѣзни, пока селезенка не приметъ значительныхъ размѣровъ или лѣчащій врачъ не обнаружитъ подобной опухоли въ лѣвомъ подреберій. Вскорѣ за увеличивающейся селезенкой развивается средней степени малокровіе, сказывающееся какъ объективно, такъ и субъективно. Возрастающая слабость, одышка, легкая утомляемость даже при слабыхъ мышечныхъ напряженіяхъ, сердцебіеніе, по временамъ носовыя кроветеченія, скоро проходящіе отеки, вспышки лихорадки, увеличивающееся чувство неловкости въ лѣвомъ боку—обычныя жалобы больного. Объективные признаки: блѣдность кожи и видимыхъ слизистыхъ оболочекъ, анэмическіе шумы. Подъ микроскопомъ въ крови замѣтно рѣзкое уменьшеніе числа красныхъ кровяныхъ тѣлецъ, смотря по степени анэміи (4000000—3000000 и меньше въ 1 кб. mm.), пойкилоцитозъ, микроцитэмія; бѣлыя кровяныя тѣльца не увеличены въ числѣ, ихъ соотношеніе между отдѣльными видами не нарушено. Во второмъ періодѣ, продолжающемся только нѣсколько мѣсяцевъ, характерно разстройство со стороны желудочно-кишечнаго тракта и почекъ: плохой аппетитъ, появленіе диспепсіи, запоры, смѣняющіеся поносами, иногда развитіе геморроя. Моча красная, богатая уратами, уробилиномъ, иногда въ ней обнаруживаются и желчные пигменты; суточное ея количество значительно уменьшено.
Третій періодъ выдѣляется наиболѣе рѣзко по сравненію съ прежними періодами по своимъ клиническимъ симптомамъ: появляется, часто неожиданно, брюшная водянка, безъ болей. Печень къ этому времени рѣзко уменьшается въ своемъ объемѣ. Если посмотрѣть на больного въ этомъ періодѣ, то онъ представляетъ изъ себя слѣдующее. Чрезвычайная блѣдность, слабая желтуха склеръ и кожи, по бокамъ расширенныя вены, подкожныя лимфатическія железы не увеличены. Животъ увеличенъ въ объемѣ, особенно въ лѣвой сторонѣ. Печень при ощупываніи не обнаруживается: она спрятана за ложными ребрами. Селезенка гладка, объемиста, обыкновенной формы, болѣзненна при давленіи въ томъ только случаѣ, если имѣется на лицо острое воспаленіе капсулы селезенки. Моча насыщеннаго цвѣта, съ большимъ содержаніемъ мочекислыхъ солей, иногда съ присутствіемъ уробилина и билирубина; бѣлка, сахару нѣтъ. Прежде имѣвшіеся симптомы малокровія еще болѣе обостряются, и больной гибнетъ, проживъ въ этомъ періодѣ нѣсколько только мѣсяцевъ.
Патолого-анатомическая картина данной болѣзни такова. Измѣненія главнымъ образомъ гнѣздятся въ селезенкѣ, селезеночной венѣ, воротной венѣ и, наконецъ, въ самой печени. Мы уже упоминали, что въ первомъ періодѣ заболѣванія, чѣмъ дальше отъ начала заболѣванія, селезенка становится по объему и вѣсу все больше и больше. Если достать такую селезенку (что возможно при такъ называемой спленэктоміи, о которой будетъ сказано впослѣдствіи) и посмотрѣть сначала макроскопически, а потомъ подъ микроскопомъ, то мы увидимъ слѣдующее: благодаря хроническому перисплениту капсула селезенки значительно утолщается, трабекулы рѣзко обнаруживаются на поверхности разрѣза, пострадавшія Мальпигіевы тѣла представляются въ видѣ бѣлыхъ, круглыхъ плотныхъ узелковъ. Подъ микроскопомъ селезенка представляетъ изъ себя слѣдующія особенности. Эндотелій артерій Мальпигіевыхъ тѣлъ начинаетъ набухать, утолщаться, отдѣльныя ихъ клѣтки превращаются въ кубическія клѣтки, такъ что напоминаютъ железистыя трубочки. Стѣнки артерій Мальпигіевыхъ тѣлъ съ периферіи начинаютъ утолщаться насчетъ развитія соединительной ткани, такъ что представляются въ видѣ колецъ и лентъ, занимающихъ % или 3/4 объема Мальпигіева тѣла. Въ пульпѣ расширенныхъ венъ не замѣтно; наоборотъ онѣ даже съужены, благодаря развитію толстыхъ перекладинъ. Мало-по-малу reticulum Мальпигіевыхъ тѣлъ тоже утолщается—получается грубая сѣтка, сначала въ видѣ отдѣльныхъ небольшихъ участковъ, а потомъ все это сливается въ одно цѣлое. Одновременно съ этимъ процессомъ идетъ утолщеніе сѣтки и въ красной пульпѣ. Волоконца reticuli вскорѣ принимаютъ гіалиновый видъ. Во второмъ и третьемъ періодѣ такой склерозъ достигаетъ наибольшей степени: чѣмъ больше больной живетъ тѣмъ измѣненія эти становятся тяжеле и тяжеле. Лимфоидные элементы вытѣсняются. Остается одна только грубо-волокнистая сѣтка съ небольшимъ числомъ лимфоидныхъ клѣтокъ. Такое состояніе Banti назвалъ „Fibroadenie".
Нерѣдко въ селезенкѣ, особенно въ ея венахъ, не слившихся еще въ одну вену, наблюдается тромбозъ или воспаленіе интимы. Но такой эндофлебитъ замѣтнѣе всего въ самой селезеночной венѣ, когда она выйдетъ изъ селезенки. Попадаются даже довольно значительной величины бляшки, особенно онѣ встрѣчаются при сліяніи ѵ. splenicae и ѵ. mesentericae superioris. Такія бляшки можно наблюдать и въ воротной венѣ въ воротахъ печени. Что касается измѣненій въ печени, то въ первомъ періодѣ она ничѣмъ себя не проявляетъ, иногда можетъ быть нѣсколько увеличенной. Во второмъ періодѣ печень то гладка, то слегка зерниста, начинаетъ уменьшаться въ объемѣ, становится плотной. Въ третьемъ періодѣ печень рѣзко уменьшается въ объемѣ и вѣсѣ (22 cm. длина, 1050 grm. вѣсъ). Поверхность разрѣза неровна, зерниста подъ микроскопомъ; вокругъ одной или нѣсколькихъ долекъ видны тонкія кольца соединительной ткани, содержащей въ себѣ только одни фибробласты съ мслкоклѣточковымъ пропитываніемъ. Въ разросшейся соединительной ткани видны въ значительномъ количествѣ новообразованные желчные протоки. Печеночныя клѣтки атрофируются.
Описавъ клиническую и патолого-анатомическую картину заболѣванія, Banti предложилъ теоретическое объясненіе ея происхожденія. Несомнѣнно эта болѣзнь инфекціоннаго происхожденія. Но инфекція не была имъ найдена. Несомнѣнно и то, что больная селезенка вырабатываетъ какіе-то яды, которые несутся по селезеночной венѣ въ печень и вызываютъ сначала эндофлебитъ селезеночной вены, а потомъ циррозъ печени по вѣтвямъ воротной вены. Эндофлебитъ и результаты вырѣзыванія больной селезенки отчасти, а можетъ быть и на самомъ дѣлѣ подтверждаетъ предположеніе автора. Года черезъ два послѣ опубликованія Banti описаннаго имъ заболѣванія, какъ особой формы цирроза печени, сначала въ Италіи, а затѣмъ во Франціи, Америкѣ, Англіи появились работы, въ которыхъ авторы подтверждали наблюденіе Banti и съ своей стороны старались еще что-нибудь добавить. Silva, Galvani, Cavazzani, Bonardi, Rinaldi, Ascoli—Италія; Chauffard ²)—Франція. Особенно литература по болѣзни Banti оживилась тогда, когда Banti ⁴) въ 1898 г. опубликовалъ еще два случая своей болѣзни. Senator ⁵, ⁶), James Barr ⁷), Груздевъ ⁸), Fichtner ⁹), Bahrdt ¹⁰), Marchand¹¹), Breuer¹²), Bleichroder ¹³), Schlesinger¹⁴), Lossen¹⁵), Albu ¹⁶), Jehle ¹⁷), Brugsch¹⁸), Gilbert et Lereboullet²⁰), Umber¹⁹), Voit ²²), Jaffe ²¹), Финкельштейнъ ²³), Заболотновъ ²⁴), Oetinger . et Fiessinger ²⁵), Foa, ²⁶), и много другихъ авторовъ, которые такъ или иначе высказали свой взглядъ на данное заболѣваніе. Senator, какъ видный клиницистъ, первымъ долгомъ обратилъ свое вниманіе на состояніе крови при болѣзни Banti. Самъ Banti ни въ одномъ изъ періодовъ не находилъ въ крови уменьшенія лейкоцитовъ у своихъ больныхъ, а, если и находилъ у нѣкоторыхъ больныхъ, то только слабое, и поэтому не придавалъ ему существеннаго значенія. Senator, на основаніи своихъ наблюденій и наблюденій другихъ авторовъ, представившихъ свои случаи съ симптомокомплексомъ Banti, подмѣтилъ обѣднѣніе крови лейкоцитами, уменьшеніе красныхъ кровяныхъ тѣлецъ и процентнаго содержанія гемоглобина. Эти клиническія особенности болѣзни онъ охарактеризовалъ названіемъ: leucopenia, olygocythaemia et oligochromaemia. Получились такъ называемая тріада Senator’a, которой клиницисты впослѣдствіи стали придавать большое значеніе. Кромѣ того Senator отмѣчаетъ еще, что при болѣзни Banti даже съ перваго періода заболѣванія наблюдается наклонность къ кровотеченіямъ: носовыя, желудочныя, кишечныя, легочныя, геморройныя, кровавая моча и т. п. Особенно это часто въ 3-ьемъ періодѣ, такъ что сплошь и рядомъ больные гибнутъ отъ профузныхъ кроветеченій преждевременно. Причину сильныхъ кроветеченій Senator видѣлъ въ интоксикаціи и разстройствѣ питанія сосудистыхъ стѣнокъ. Сама же болѣзнь есть ничто иное, какъ сочетаніе затяжной опухоли селезенки и малокровія съ атрофическимъ циррозомъ. Отчасти здѣсь играетъ роль и отравленіе изъ кишечника.
Не смотря на такія рѣзкія измѣненія, встрѣчающіяся при болѣзни Banti, какъ съ клинической стороны, такъ и патологоанатомической, тѣмъ не менѣе вскорѣ авторы, наблюдавшіе случаи съ „синдромомъ" Banti, стали высказывать различные взгляды и мнѣнія. Отсутствіе въ анамнезѣ маляріи, сифилиса, алкогольной интоксикаціи, другихъ инфекціонныхъ и интоксикаціонныхъ заболѣваній ставило и ставитъ многихъ авторовъ втупикъ, такъ какъ ихъ случаи во всемъ другомъ за исключеніемъ анамнеза вполнѣ подходятъ или подходили къ названію „Morbus Banti". Ст другой стороны, были такіе случаи наблюденій, когда клиническія данныя всѣ на лицо, а патолого-анатомическія не подходили; или не всѣ клиническія данныя на лицо, или не всѣ данныя патолого-анатомическія: напримѣръ, склерозъ бѣлой и красной пульпы селезенки, эндофлебитъ селезеночной вены, воротной вены и ея развѣтвленій, а атрофическаго цирроза печени не имѣется на лицо или онъ смѣшаннаго типа: cirrhose hepatique porto-biliaire.
Чтобы это было нагляднѣе, разсмотримъ вкратцѣ случаи наблюденій, какіе намъ пришлось встрѣтить въ литературѣ, какъ наиболѣе интересные. По выводамъ авторовъ можно однихъ отнести къ защитникамъ самостоятельности болѣзни Banti, особенно въ томъ смыслѣ, что весь центръ тяжести заключается въ первичномъ пораженіи селезенки, атрофическій же циррозъ есть ничто иное, какъ послѣдствіе селезеночнаго отравленія печеночной ткани; но есть много и такихъ авторовъ, которые не согласны съ подобнымъ взглядомъ. Къ числу защитниковъ самостоятельности болѣзни Banti относятся по преимуществу авторы—клиницисты. Поэтому въ литературѣ преобладаютъ болѣе клиническія сообщенія болѣзни Banti, патолого-анатомическія же данныя отсутствуютъ или потому, что больной еще не умеръ, или же получены только частичныя данныя.
Jehle. Случай цирроза печени съ явленіями болѣзни Banti. По мнѣнію автора это особая форма цирроза. Но Albu, Chiari совѣтуютъ считаться съ наслѣдственнымъ запоздалымъ сифилисомъ, ложной лейкеміей.
Fichtner. Къ ученію о болѣзни Banti. Кардинальные симптомы въ смыслѣ самого Banti, а также и Senator’a. Геморрагическій діатезъ. По мнѣнію Chiari, Marchand общая патологическая картина очень напоминаетъ lues. По мнѣнію Wentworth’a—послѣдствіе хронической интоксикаціи.
Brugsch. Къ клиникѣ болѣзни Banti. Помимо другихъ признаковъ болѣзни Banti особенное вниманіе обращаетъ на геморрагическій діатезъ (моча, purpura), блѣдность, icterus, тріаду Senator’a. По его мнѣнію селезенка служитъ болѣзненнымъ центромъ анэмія же и циррозъ суть послѣдствія. При дифференціальномъ діагнозѣ нужно принимать во вниманіе псевдо-Бантіевъ циррозъ (Naunyn),'' т. е. обыкновенный атрофическій циррозъ, но съ очень большой селезенкой. Возможна комбинація anaemiae splenicae съ асцитомъ, для котораго не обязательно заболѣваніе печени. Наконецъ, при болѣзни Banti можно встрѣтить лимфоматозное разрощеніе въ Глиссоновой капсулѣ, богатое ядрами и нѣсколько похожее на ложн ю бѣлокровіе.
Breuer. Случай болѣзни Banti. Большая селезенка, большая печень, въ началѣ небольшой асцитъ, уменьшеніе процентнаго содержанія гемоглобина, бѣлыхъ кровяныхъ тѣлецъ, наростающая уробилинурія. Авторъ относитъ свой случай ко второму періоду болѣзни Banti.
F. Umber. До спленэктоміи и послѣ спленэктоміи измѣрялъ азотистый обмѣнъ, при чемъ пришелъ къ выводу, что больная селезенка вырабатываетъ какія-то ядовитыя вещества, которыя производятъ сильный распадъ бѣлковыхъ веществъ; если же удалить пораженную селезенку, то этотъ распадъ быстро прекращается и больной вь скоромъ времени поправляется настолько, что всѣ клиническіе припадки малокровія исчезаютъ.
Voit. Большая селезенка, анэмія съ тріадой, опуханіе печени, желтуха и значительная уробилинурія.
Jaffe. Всѣ данныя клиники для болѣзни Banti. Авторъ приписываетъ активныя свойства селезенкѣ при болѣзни Banti.
Lossen. Помимо другихъ какъ клиническихъ, такъ и патологоанатомическихъ данныхъ нашелъ при вскрытіи, aneurysma cirsoides arteriae lienalis; сильное расширеніе селезеночной вены, ея змѣевидность, склерозъ; также склерозированы были ѵ. porta, ѵ. mesenterica superior, coeliaca (?) и варикозно расширены.
Foa. Экспериментальная работа. Если заразить селезенку туберкулезными палочками такъ, чтобы палочки достигли печени, а потомъ вырѣзать больную селезенку, то всѣ болѣзненные процессы въ печени значительно улучшаются, даже проходятъ совсѣмъ.
Oetinger et Fiessinger. Помимо типичнаго для болѣзни Banti склероза бѣлой и красной пульпы найденъ эндофлебитъ селезеночной и портальной вены. Клиническіе симптомы тоже были выражейы довольно ясно.
Русскіе авторы: Груздевъ и Финкельштейнъ. Первый привелъ обстоятельно литературу по данному вопросу, взгляды самого Banti и Senator’a. Но случай Груздева былъ клиническій. Финкельштейнъ описываетъ два случая: одинъ, болѣе подходящій клинически къ симптомокомплексу Banti, кончился смертью. Другой же больной, наблюдавшійся только клинически, выписался изъ клиники съ нѣкоторымъ улучшеніемъ. Возрастъ у обоихъ больныхъ отроческій. У перваго больного и патолого-анатомическая картина была очень подходяща для Banti какъ со стороны селезенки, такъ и печени. Д-ру Финкельштейну особенно бросилось въ глаза развитіе эластической ткани въ склерозированной соединительной ткани, что въ дѣтскомъ возрастѣ не должно имѣть мѣсто. Вообще авторъ съ большою осторожностью относится къ самостоятельности симптомокомплекса Banti.
Противники или авторы, сомнѣвающіеся въ самостоятельности болѣзни Banti, какъ особой болѣзненной формы.
James Barr. Приводитъ три клиническихъ случая. Причину болѣзни авторъ видитъ не въ селезенкѣ, а въ особомъ пораженіи симпатической нервной системы, въ частности въ ganglion semilunare(?) et solare: жировое и другія перерожденія нервныхъ клѣтокъ. Измѣненія въ костномъ мозгу схожи съ вторичными анэміями. Клиническія же и патолого-анатомическія измѣненія суть послѣдствія разстройства сосудисто-нервнаго аппарата, застоя крови въ брюшныхъ органахъ и анэміи периферическихъ частей организма.
Bahrdt. Нельзя діагносцировать болѣзнь Banti въ первомъ періодѣ ея, благодаря продолжительности его.
Marchand. Приводя нѣсколько примѣровъ, взятыхъ отъ Chiari, и свой случай, приходитъ къ заключенію, что Lues здѣсь играетъ небезразличную роль, хотя бы его въ анамнезѣ и не было, а болѣзнь по клиническимъ и патолого-анатомическимъ даннымъ вполнѣ подходила къ симптомокомплексу Banti.
Bleichroder. Между болѣзнью Banti и циррозомъ печени нѣтъ различія: литература и свои личныя наблюденія даютъ ему право смотрѣть на эту болѣзнь какъ на послѣдствіе заболѣванія крови.
Schlesinger. Показывалъ анатомическій препаратъ больного, у котораго при жизни была опредѣлена клиницистами болѣзнь Banti. Патолого-анатомическія же данныя были совсѣмъ другія (печень была очень большая и тяжелая, селезенка очень большая и тяжелая, но съ признаками скорѣе остраго опуханія, чѣмъ хроническаго), такъ что случай этотъ принадлежитъ къ болѣзни Banti болѣе клинически, чѣмъ патолого-анатомически.
Albu. При болѣзни Banti циррозъ смѣшаннаго типа, почему и происходитъ желтуха.
Gilbert et Lereboullet. Авторы скептически относятся къ возможности первичнаго пораженія селезенки при болѣзни Banti. По ихъ мнѣнію и при этой формѣ первоначально поражается печень: заболѣваютъ желчные протоки или система воротной вены.
Заболотновъ. Его случай по патолого-анатомической картинѣ очень походитъ на симптомокомплексъ Banti, но при болѣе внимательномъ разсмотрѣніи, невольно является вопросъ: не былъ ли тутъ сифилисъ, хотя въ анамнезѣ онъ не встрѣтился.
Hedenius²⁸). Сомнѣвается въ существованіи самостоятельности болѣзни Banti, такъ какъ эта картина м. б. и при обыкновенныхъ циррозахъ печени съ ненормальнымъ состояніемъ крови включительно.
Далѣе, авторы, сомнѣвающіеся въ самостоятельности болѣзни Banti, стали критически относиться къ положенію Banti: малярія, сифилисъ, алкогольное отравленіе и другія интоксикаціи или инфекціонныя болѣзни не должны быть. Senator и при наличности маляріи все-таки ставилъ діагнозъ болѣзни Banti не придавая особеннаго значенія такому анамнезу. Marchand, Albu, Chiari часто находятъ при болѣе внимательномъ отношеніи къ патологоанатомическимъ даннымъ намеки на наслѣдственный запоздалый сифилисъ. Алкогольное же отравленіе такъ часто встрѣчалось у авторовъ послѣднихъ лѣтъ, описавшихъ случаи болѣзни Banti, что не приходится объ этомъ и говорить. Иначе болѣзнь Banti, какъ ее описалъ самъ авторъ, прекратила бы свое существованіе (въ виду не подходящаго анамнеза). Подобные случаи пришлось бы описывать подъ названіемъ „Псевдобантіева болѣзнь". Нѣкоторые авторы, не нашедшіе всѣхъ патолого-анатомическихъ данныхъ, стали придавать большое значеніе эндофлебиту селезеночной вены. Наконецъ, за послѣднее время есть авторы—клиницисты, которые обращаютъ вниманіе на пониженную секреторную дѣятельность желудка въ смыслѣ отсутствія или слишкомъ малаго содержанія соляной кислоты. Такимъ образомъ, не смотря на то, что симптомокомплексъ, описываемый какъ болѣзнь Banti, въ общихъ чертахъ какъ бы одинаковъ, тѣмъ не менѣе болѣе глубокое изученіе какъ клиническихъ данныхъ, такъ и патолого-анатомическихъ открываетъ новые горизонты и заставляетъ волей не волей согласиться съ тѣмъ фактомъ, что послѣднее слово о болѣзни Banti далеко еще не сказано. Это-то обстоятельство и заставило насъ описать, хотя и единичный, случай, который намъ пришлось видѣть на секціонномъ столѣ. Съ другой стороны патолого-анатомическихъ данныхъ вскрытій въ литературѣ по этому вопросу такъ мало, что нашъ случай будетъ не безынтереснымъ.
Результаты патолого-анатомическаго вскрытія. Бурая атрофія и бѣлковое перерожденіе мышцъ сердца; хроническій фиброзный перикардитъ. Острый веррукозный эндокардитъ двустворчатаго клапана. Хроническое значительное опуханіе селезенки: склерозъ бѣлой и красной пульпы; геморрагическіе инфаркты ея. Хроническій эндофлебитъ и пристѣночные бѣлые тромбы въ ѵ. lienalis et ѵ. mesenterica superior. Водянка лѣваго плевральнаго мѣшка. Слипчивый фиброзный плевритъ съ обѣихъ сторонъ. Отекъ легкихъ. Расширеніе венъ пищевода съ разрывомъ одной изъ нихъ; гнойный фибринозной перитонитъ. Атрофическій циррозъ печени. Водянка живота. Правая сѣмянная железа въ правой подвздошной ямкѣ непосредственно подъ слѣпой кишкой. Бѣлковое перерожденіе почекъ. Слабая желтуха и отекъ подкожной клѣтчатки нижнихъ конечностей.
Клиническія данныя (сообщены д-ромъ Чебоксаровымъ).
Гирфанъ Назыровъ, мужчина 27 лѣтъ, татаринъ, кр—нъ Цивильскаго уѣзда, Казанской губерніи, по профессіи прикащикъ, женатъ; поступилъ въ Терапевтическую Факультетскую Клинику пр. А. Н. Каземъ-Бека 29 сентября 1908 г. со слѣдующими жалобами: съ середины іюля текущаго года (1908 г.) у него сталъ пухнуть животъ, вслѣдствіе быстраго накопленія жидкости, вскорѣ отекли ноги. Отъ начала заболѣванія до 10-го сентября была три раза сдѣлана пункція живота, но жидкость каждый разъ быстро накоплялась. Постепенно развилась сильная слабость. На 12 и 16 году страдалъ лихорадками. Съ 16-ти лѣтняго возраста замѣтилъ твердую опухоль въ лѣвомъ подреберій, которая съ тѣхъ поръ значительно увеличилась. Въ сентябрѣ 1903 г. и октябрѣ 1904 г. обильная кровавая рвота и поносъ. Въ теченіи 5 лѣтъ чувствуется ощущеніе жара и опухоли въ лѣвомъ подреберій. При наружномъ осмотрѣ кожа блѣдна, суха, шелушится; конъюнктивы слабо желтушны. Развитіе венозной сѣти на животѣ. Водянка живота; отекъ голеней. Верхушки обоихъ легкихъ стоятъ подъ ключицей на 372 пальца. Нижнія границы легочного звука по 1. mamm. справа—верхній край 5-го ребра, по 1. axillar.—нижній край 6-го ребра, а сзади—на уровнѣ угла лопатки; ниже указанныхъ границъ звукъ тупой и съ лѣвой стороны (hydrothorax bilateralis). Верхняя граница сердечной тупости на 3-ьемъ ребрѣ; слышится систолическій шумъ. Печень не прощупывается. Селезенка плотна, велика, нижній конецъ ея лежитъ почти на уровнѣ праваго лоннаго гребня. Количество красныхъ кровяныхъ тѣлецъ=3.900.000; бѣлыхъ—.3000; количество гемоглобина=30%. Въ мочѣ бѣлка, сахара нѣтъ. Слабая реакція на уробилинъ. Больной лѣчился въ клиникѣ повторно. Умеръ больпой въ день поступленія, т. е. 29-го сентября въ 2 ч. дня. Клиническій діагнозъ: spleno-megalia cum cirrhosi hepatis (hydrothorax bilateralis, hydropericardium).
Протоколъ вскрытія:
Вскрытіе произведено 1908 г. 30 сентября прозекторомъ П. П. Заболотновымъ, который любезно предоставилъ въ наше пользованіе протоколъ вскрытія и по предложенію котораго мы взяли на себя скромную роль описать этотъ случай, очень интересный какъ для патолого-анатомовъ, такъ и для клиницистовъ. За все это мы приносимъ П. П. Заболотнову сердечную благодарность.
Питаніе Гирфана Назырова крайне ослабленное. Кожа нѣсколько суха, дрябла, съ слабымъ оливковымъ оттѣнкомъ. Въ области праваго колѣннаго сустава и голени въ верхней ея части нѣсколько незначительныхъ рубцовъ перламутороваго вида. Подкожная клѣтчатка нижнихъ конечностей и нижней части туловища отечна. Животъ вздутъ, въ верхней части его идетъ поперечно въ видѣ вала вздутіе, соотвѣтствующее положенію colon transversum; въ полости брюшины ощущается присутствіе жидкости. Съ лѣвой стороны отъ ]. alba ниже пупка замѣтна колотая ранка, залѣпленная кусочкомъ пластыря; слизистая оболочка губъ блѣдна, соединительная глаза слабо желтушна. Мышцы буроватаго мясного цвѣта, масса ихъ значительно меньше нормы.
На передней поверхности сердца видны двѣ полосы въ 2 ст. и въ */2 ст. молочнаго цвѣта, представляющія утолщеніе перикардія. Въ сердечной сорочкѣ 30 кб. ст. серозной жидкости. Полулунные клапаны легочной артеріи воду не держатъ. Сердце, вѣсомъ= 280 grm., совершенно не обложено жиромъ. На одной изъ створокъ art. pulmonalis nodulus Arantii утолщенъ до величины коноплянаго зерна. Клапаны аорты съ едва замѣтными утолщеніями. На задней створкѣ ѵ. bicuspidalis находится, нѣсколько отступя отъ края, бѣловатая масса, мягкая, плотно держащаяся, съ чечевицу величиною. Мышцы сердца вялы, тусклы, блѣдно-буроватаго цвѣта.
Полость праваго желудочка нѣсколько растянута. Endocardium всюду прозраченъ. Трабекулы и сосковидные мышцы не гипертрофированы.
Въ полости лѣваго плевральнаго мѣшка около 300 кб. с. серозной жидкости. Плевральные листки съ обѣихъ сторонъ сращены мѣстами фиброзными перемычками. Бронхи содержатъ слизисто-гнойную жидкость. Правое легкое вѣситъ 740 grm, а лѣвое=680 grm. На ощупь оба легкія тѣстоваты, крепитируютъ, нигдѣ въ нихъ какихъ-либо узловъ или уплотнѣній не прощупывается. Въ разрѣзѣ темно красноватаго цвѣта, при давленіи даютъ много серозной пѣнистой жидкости. Вены пищевода ясно выступаютъ подъ слизистой оболочкой, могутъ свободно пропускать гусиное перо. Въ нижней трети пищевода въ слизистой оболочкѣ видно желтоватаго цвѣта углубленіе, съ маковое зерно величиною, лежащее надъ венозной стѣнкой—мѣсто бывшаго разрыва венозной стѣнки. Въ начальной части нисходящей аорты на intima видны двѣ небольшія бѣловатыя бляшки съ западеніемъ въ серединѣ. Куполъ діафрагмы съ правой стороны стоитъ на уровнѣ верхняго края 4-го ребра, а съ лѣвой—на уровнѣ нижняго края 4-го ребра. Брюшина мутна, въ области нѣкоторыхъ петель тонкихъ кишекъ блѣдно-красновата, покрыта пленками фибрина желтаго цвѣта; въ полости живота 2,5 литра мутной съ хлопьями фибрина жидкости. Въ глубинѣ малаго таза жидкость имѣетъ характеръ жидкаго гноя. Брыжеечныя железы увеличены, набухши, розоваты, сочны. Желудокъ нѣсколько растянутъ, слизистая его оболочка немного оиухша, нѣсколько инъецирована. Тотчасъ подъ слѣпой кишкой подъ брюшиной лежитъ овоидной формы тѣло около 2’/8ст. длиною мягкой консистенціи непосредственно надъ входомъ въ малый тазъ, имѣющее свою фиброзную капсулу. По изслѣдованіи тѣло представляетъ сѣмянную железу, которая съ правой стороны отсутствуетъ въ мошонкѣ. Желчный пузырь напряженъ, содержитъ густоватую темно-зеленаго цвѣта желчь. Ductus choledochus проходимъ. Печень вѣсомъ=1130 grm., длиною=19 cm., шириною пр. доля=13,5 ст., лѣв. доля=6 ст. толщиною пр. д. 7,5 стт. лѣв. д. 0,7 ст. Конфигурація печени сильно измѣнена, имѣетъ видъ круглой печени съ незначительнымъ придаткомъ слѣва, представляющимъ остатокъ атрофированной лѣвой доли. Верхняя поверхность правой доли мелкобугриста, куполообразной формы. Нижняя поверхность также мелко-бугриста. Капсула печени утолщена, мутна, покрыта на верхней поверхности фибринозными пленками. Передній край правой доли тупой, неровный. Паренхима печени плотна, буроватозеленаго цвѣта, пронизывается сѣроватыми тонкими полосками, ограничивающими часто небольшіе участки паренхимы неправильной формы. Дольки печени не ясны. Селезенка вѣситъ 800 grm, длиною 24 cm., шириною 13 cm. толщиною 4,3 cm. Капсула селезенки утолщена, имѣетъ молочный пестрый цвѣтъ, нѣсколько напряжена. Въ нижней части селезенки на наружной сторонѣ ея имѣется куполообразное плоское плотное выпячиваніе, частію бѣловатаго цвѣта, а частію темно-краснаго. Паренхима селезенки мягковата, поверхность разрѣза неровна, пульпа нѣсколько выскабливается ножемъ, блѣдно-краснаго цвѣта. Уплотненное мѣсто въ разрѣзѣ имѣетъ неправильную треугольную форму темно-краснаго цвѣта. При болѣе внимательномъ осмотрѣ селезенки съ поверхности черезъ капсулу видны еще три съ горошину величиною такихъ же уплотнѣній. Перекладины селезенки довольно значительно утолщены. Сосуды въ пульпѣ представляются точно также съ утолщенными стѣнками. Мальпигіевы тѣла атрофированы. Поджелудочная железа и надпочечныя железы ничего особеннаго изъ себя не представляютъ. Черезъ стѣнку селезеночной вены въ средней ея части прощупывается мягкая колбасовидная масса, которая, по вскрытіи сосуда, оказалась плотно держащимся сѣровато-бѣлымъ тромбомъ на бляшкѣ, занимающей протяженіе=2,5 ст. длиною и 1 ст. шириною бѣлаго цвѣта, немного выстоящей надъ уровнемъ. Кромѣ того селезеночная вена неравномѣрно расширена, увеличена въ своемъ діаметрѣ, достигая толщины большого пальца взрослаго человѣка въ наиболѣе утолщенной части, соотвѣтственно мѣстонахожденію тромба. Передъ сліяніемъ верхней брыжеечной вены съ селезеночной находится точно такого же свойства бляшки, въ квадратный сантиметръ величиною, съ плотно держащимся на ней сѣровато-бѣлымъ тромбомъ.
Почки: правая вѣситъ 110 grm., лѣвая=180 grm., длина пр. 12 cm. лѣв. 12,3 cm., ширина пр. 6,3 cm. лѣв. 6,5 cm. толщина пр. 3,1 cm. лѣв. 3 cm. Почки вялы; ѵ. ѵ. stellatae выступаютъ нерѣзко и въ умѣренной степени наполнены кровью. Оболочки снимаются почти безъ потери корковаго вещества. На разрѣзѣ корковый слой сѣроватаго цвѣта, немного набухшій, въ умѣренной степени гиперемированъ. Основаніе пирамидъ не рѣзко отграничивается отъ корковаго слоя. Сосочки при давленіи ничего не даютъ. Лоханки и мочеточники не растянуты. Мочевой пузырь растянутъ мочею, но въ умѣренной степени.
Въ правой половинѣ мошонки правое яичко отсутствуетъ.
Кусочки фиксированы частію въ формолъ-Мюллеровской жидкости, частію въ Ценкеровской. Уже при слабомъ увеличеніи на срѣзахъ, окрашенныхъ гематоксилиномъ и эозиномъ или гематок селезенки, силиномъ и Van Сіеэоп’овской жидкостью видно, что ткань органа подверглась значительному склерозу и въ бѣлой пульпѣ, и въ красной. Капсула селезенки утолщена значительно, но не вездѣ одинаково, построена изъ грубо волокнистой соединительной ткани съ небольшимъ содержаніемъ веретенообразныхъ, звѣздчатыхъ клѣтокъ. Въ нѣкоторыхъ мѣстахъ эта соединительная ткань теряетъ свою волокнистость, становится матовой, гомогенной, сплошной. Трабекулы, отходящія отъ капсулы точно также значительно утолщены, состоя изъ фиброзной, бѣдной клѣтками, ткани. И тутъ можно обнаружить гіалиновое измѣненіе соединительно-тканныхъ волоконъ. Отъ перекладинъ отходятъ пучки, которые, постепенно распадаясь на болѣе тонкіе, теряются въ красной пульпѣ или же прямо соединяются съ такими же пучками и тяжами склерозированной красной и бѣлой пульпы. Мальпигіевы тѣльца не всѣ подверглись склерозу. Нѣкоторыя изъ нихъ почти не измѣнены. Но большая часть подверглась рѣзкому измѣненію, причемъ не вездѣ одинаково: то фиброзная ткань въ видѣ колецъ располагается вокругъ артерій Мальпигіева тѣла, то только утолщается reticulum, прилегающая къ артеріи, съ утолщенной и набухшей интимой; то соединительная ткань, содержа незначительное количество ей свойственныхъ клѣтокъ, цѣликомъ замѣщаетъ все Мальпигіево тѣльце. Получается сильно утолщенная сѣтка въ которой залегаютъ въ незначительномъ числѣ лимфоидные элементы, которые мало-по-малу вытѣсняются все наростающей и наростающей соединительной тканью. При далеко зашедшемъ склерозѣ Мальпигіева тѣла мышечная оболочка артеріи замѣщается фиброзной соединительной тканью. Уцѣлѣвшіе лимфоциты Мальпигіева тѣльца не подвергаются регрессивнымъ измѣненіямъ: они гибнутъ путемъ атрофіи отъ сдавленія, превращаясь въ глыбки безъ ядра, или же съ плохо окрашивающимся ядромъ.
Красная пульпа селезенки точно также склерозирована, но не вездѣ одинаково: можно встрѣтить небольшіе участки почти обыкновенной ткани красной пульпы селезенки; видны скопленія круглыхъ ядерныхъ лимфоидныхъ элементовъ, то болѣе тѣсно расположенныхъ другъ около друга, то перемѣшанныхъ съ красными кровяными тѣльцами. Благодаря рѣзко выраженному склерозу красной пульпы венозные капилляры и синусы сохранились въ видѣ узкихъ щелей, круглыхъ или овальныхъ образованій, выполненныхъ кровью. Межуточное вещество склерозированной соединительной ткани подверглось большей частію гіалиновому перерожденію.
Селезеночная ткань на мѣстѣ инфаркта имѣетъ картину геморрагическаго инфаркта съ тѣми особенностями, что красныя кровяныя тѣльца наиболѣе скопились подъ самой селезеночной капсулой, вытѣснивъ всѣ элементы красной и бѣлой пульпы и расположившись въ петляхъ сѣтки, какъ въ альвеолахъ. Сѣтка утолщена, въ ней видны и элементы ея, т. е. звѣздчатыя и отросчатыя клѣтки съ одиночными одноядерными лейкоцитами.
Селезеночная вена на мѣстѣ тромба представляетъ слѣдующія особенности. Тромбъ въ большей своей массѣ состоитъ изъ цѣлаго ряда пластовъ фибрина, пропитаннаго гемоглобиномъ; тромбъ по своей толщинѣ очень значительный. Intima селезеночной вены въ этомъ мѣстѣ рѣзко утолщена; при окраскѣ по V. Gieson’y представляется фиброзной, относительно бѣдной соединительно-тканными клѣтками. Нигдѣ не замѣтно болѣе или менѣе значительныхъ полей кругло-клѣточковой инфильтраціи. Непосредственно къ воспалительно утолщенной іпНт’ѣ прилегаетъ пластъ болѣе или менѣе организованной массы тромба, легко отдѣляющейся отъ intim’n при рѣзаніи бритвой на микротомѣ. Среди этой фиброзной массы еще можно замѣтить остатки въ нѣкоторыхъ мѣстахъ, особенно къ просвѣту сосуда, фибрина. Далѣе, въ эту массу, богатую фибриномъ, тянутся тяжи соединительной ткани со стороны intim’bi по направленію къ просвѣту вены.
Чѣмъ свѣжѣе пластъ тромба, тѣмъ форма красныхъ кровяныхъ тѣлецъ сохранилась лучше; ихъ немного; нѣкоторые изъ нихъ уже распались; тутъ видны и лейкоциты, но не въ значительномъ количествѣ. Среди тромба въ нѣкоторыхъ мѣстахъ попадаются массы въ видѣ ограниченныхъ глыбчатыхъ и зернистыхъ образованій, окрашивающихся Натаіохуііп’омъ въ темно синій цвѣтъ: это повидимому, известковыя соли. Въ іпіііп’ѣ при окраскѣ огсеіп’омъ по Pranter’y замѣтно значительное количество эластическихъ волоконъ, довольно толстыхъ, переплетающихся между собою. Границы между intim’ofi и medi’efi съ одной стороны, между medi’efi и adventit’efi—съ другой, болѣе или менѣе замѣтны. Media не имѣетъ сплошного строенія изъ однихъ мышечныхъ элементовъ, а во многихъ мѣстахъ прорѣзывается толстыми тяжами соединительной ткани, такъ что на многихъ мѣстахъ эти тяжи всю среднюю оболочку дѣлятъ на отдѣльныя поля. Развитіе соединительной ткани мѣстами достигаетъ половины всей массы средней оболочки селезеночной вены. Но полнаго исчезновенія мышечныхъ элементовъ нигдѣ не замѣчается. При окраскѣ огсеіп’омъ по Pranter’y media пронизана тонкими, извивающимися и переплетающимися между собою эластическими волоконцами въ умѣренномъ количествѣ. Adventitia состоитъ изъ грубо волокнистой соединительной ткани. Около мелкихъ венъ и капилляровъ рѣзко выражена воспалительная инфильтрація. На препаратахъ окрашенныхъ по Pranter’y эластическія волокна болѣе или менѣе замѣтны въ видѣ толстыхъ пучковъ или волоконецъ, переплетающихся между собою. Въ общемъ наружная оболочка селезеночной вены утолщена довольно значительно.
Капсула печени утолщена не равномѣрно. На ней замѣтны напластованія фибрина. Гдѣ капсула тонка, она слабо инфильтрована, въ этихъ мѣстахъ эндотелій серозной оболочки сохраненъ. Въ утолщенныхъ мѣстахъ капсула рѣзче инфильтрована ближе къ самой печеночной ткани. Построена капсула то изъ грубо-волокнистой съ гіалиновымъ мѣстами измѣненіемъ, то сравнительно изъ нѣжно-вол. соединительной ткани, въ которой залегаютъ чаще всего лимфоциты, одноядерные и много-ядерные лейкоциты или одиночно, или въ видѣ небольшихъ скопленій; тутъ же видны фибробласты и кромѣ того попадаются клѣтки, напоминающія эпителіоидныя, разнообразной формы съ ядромъ, оттѣсненнымъ къ периферіи. Помимо всего этого въ печеночной капсулѣ встрѣчаются въ значительномъ числѣ какъ бы затерявшіеся желчные протоки, перѣзанные вдоль и поперекъ, содержащихъ очень много эпителіальныхъ клѣтокъ (ядеръ), расположенныхъ въ безпорядкѣ. Имѣющіеся на лицо сосуды въ капсулѣ сильно наполнены кровью и развиты въ большомъ числѣ: и капилляры, и вены, и артеріи—всѣ съ утолщенными стѣнками на счетъ развитія соединительной ткани въ нихъ. Отъ капсулы внутрь печени отходятъ толстые и тонкіе пучки соединительной ткани, пронизанные веретенообразными клѣтками, съ слабо выраженной круглоклѣточковой инфильтраціей, оживляющейся вокругъ артерій, венъ и желчныхъ протоковъ по преимуществу лимфоцитами то въ сильной, то въ слабой степени. Цуги соединительной ткани въ видѣ колецъ охватываютъ то одну печеночную дольку, то нѣсколько ихъ. Струйки соединительной ткани, отдѣляющіяся отъ колецъ вокругъ печеночныхъ долекъ, вдаются и въ самую печеночную дольку по ходу кровеносныхъ капилляровъ. При окраскѣ по V. Gieson’y еще рѣзче видно, что печеночная клѣтка отъ клѣтки отдѣляется нѣжными струйками соединительной ткани розоватаго цвѣта. Центральныя вены, печеночныя вены наполнены кровью съ отслоившимися клѣтками эндотелія. Капилляры, располагающіеся вокругъ печеночныхъ клѣтокъ въ нѣкоторыхъ мѣстахъ сильно расширены, въ нихъ встрѣчаются многоядерные лейкоциты, а также небольшія круглыя клѣтки съ желтоватой протоплазмой и интенсивно, до чернаго цвѣта, окрашивающимся круглымъ ядромъ и неодинаково располагающимся по отношенія къ центру клѣтки. Протоплазма печеночныхъ клѣтокъ, гдѣ нѣтъ расширенныхъ капилляровъ, увеличена въ объемѣ, съ большимъ гипертрофированнымъ ядромъ съ двумя или однимъ ядрышкомъ, она нѣжно зерниста съ слабо выраженными маленькими вакуолями. Сильнаго жирового перерожденія или жировой инфильтраціи не замѣтно. Скорѣе бѣлковое перерожденіе. Въ другихъ мѣстахъ вакуолизація печеночныхъ клѣтокъ выражена болѣе рѣзко—явленія жирового перерожденія.
Въ мѣстахъ съ расширенными капиллярами печеночныя клѣтки уменьшены въ объемѣ, но бураго пигмента въ нихъ не замѣчается.
Въ широкихъ венахъ эндотелій слущенъ въ видѣ большихъ нѣжно и грубо зернистыхъ клѣтокъ много-угольной, овальной, круглой формы съ оттѣсненнымъ къ периферіи ядромъ.
Въ такихъ венахъ попадаются одноядерные лейкоциты. Тоже замѣтно въ маленькихъ венахъ, тѣ же элементы, но красныхъ кровяныхъ тѣлецъ больше. Стѣнки сосудовъ утолщены насчетъ соединительной ткани. Соединительная ткань, входя въ печеночную дольку, отшнуровываетъ группы клѣтокъ, а иногда и клѣтку за клѣткой, такъ что можно встрѣтить недалеко отъ желчныхъ протоковъ въ соединительно-тканной основѣ дегенерированную печеночную клѣтку въ стадіи то бѣлковаго, то жирового перерожденія. Желчные протоки встрѣчаются въ большомъ числѣ посреди цуговъ соединительной ткани то въ видѣ трубокъ, выстланныхъ кубическимъ эпителіемъ, то видны почти голыя ядра съ едва замѣтнымъ количествомъ протоплазмы и въ очень большомъ количествѣ. Получается такое впечатлѣніе, что желчные протоки растутъ неравномѣрно: одни уже какъ бы закончили свой ростъ, другіе же только начинаютъ рости.
Такимъ образомъ, данныя, которыя мы нашли при макроскопическомъ и микроскопическомъ изслѣдованіи слѣдующія. Рѣзкія патологическія измѣненія въ печени и селезенкѣ, которыя обыкновенно бываютъ при длительныхъ интоксикаціяхъ. Точно также патологическія измѣненія гнѣздятся частію въ артеріальной системѣ, особенно же въ корняхъ и стволахъ ѵ. portae. Иначе говоря, какъ клиническія данныя (большая селезенка съ послѣдующей анэміей, leucopenia, oligochromaemia et oligocythaemia), такъ и патолого-анатомическія данныя позволяютъ отнести это страданіе къ симптомокомплексу, описанному Banti и названному его именемъ.
Заслуживаетъ большого вниманія въ нашемъ случаѣ микроскопическая картина печени и селезенки. Въ печени мы встрѣчаемъ на ряду съ явленіями атрофическаго цирроза и явленія, хотя и не сильно выраженнаго, но все-таки гипертрофическаго цирроза, т. е. развитіе соединительной ткани какъ снаружи, такъ и внутри печеночныхъ долекъ; такимъ образомъ мы имѣемъ смѣшанный циррозъ, чѣмъ и можно объяснить слабую желтуху у больного при его поступленіи въ клинику. Кромѣ того рѣзко бросается въ глаза необычное расположеніе желчныхъ протоковъ, которые попадаются въ замѣтномъ числѣ и въ капсулѣ печени. Сравнивая гистологическое строеніе селезенки и печени, трудно сказать, гдѣ раньше начался патологическій процессъ: въ селезенкѣ ли или въ печени, въ виду того, что и въ печени склеротическій процессъ въ новообразованной соединительной ткани настолько значительный, что мѣсяцами трудно объяснить ея возникновеніе. Вообще на основаніи современной литературы по болѣзни Banti симптомокомплексъ при этой болѣзни сталъ настолько растяжимъ, расплывчивъ, если не принимать во вниманіе тѣхъ узкихъ рамокъ, въ которыя старался вложить свою болѣзнь Banti, что рѣшительно нельзя ничего сказать, къ какому роду циррозовъ печени эту болѣзнь слѣдуетъ отнести; или можетъ быть сама селезенка, первично заболѣвшая, вызвала своими токсинами цирротическія измѣненія въ печени, какъ вторичное уже осложненіе. Поэтому ограничимся пока только словами Chiari, который совѣтуетъ описывать обстоятельно съ клинической и въ особенности съ патолого-анатомической точки зрѣнія каждый случай, похожій на болѣзнь Banti; выводы же будутъ потомъ сдѣланы. Повидимому наиболѣе цѣнное явленіе, которое очень часто отмѣчалось авторами, наблюдавшими свои случаи болѣзни Banti, да и самъ Banti, это: страданіе сосудистой системы, особенно венозной системы брюшныхъ органовъ, какъ то: эндофлебитъ селезеночной вены и отчасти брыжечной, съ образованіемъ бляшекъ. Можетъ быть это объясняется тѣмъ, что теперь стали чаще и чаще обращать вниманіе на состояніе венъ брюшныхъ органовъ при циррозахъ печени.
Такимъ образомъ, при такъ называемый болѣзни Banti слишкомъ много сталкивается вопросовъ, которые пока еше не разрѣшены въ удовлетворительной степени, почему трудно смотрѣть на болѣзнь Banti какъ на нѣчто особенное, самостоятельное заболѣваніе, какъ этого желалъ Banti и нѣкоторые авторы, державшіеся на эту болѣзнь точно такого же взгляда.