Внутрибольничный острый вирусный гепатит С
- Авторы: Суранбаева Г.С.1, Мурзакулова А.Б.2, Анарбаева Ж.А.3, Жакишева Э.М.4
-
Учреждения:
- Научно-производственное объединение «Профилактическая медицина», г. Бишкек, Кыргызстан
- Ошская межобластная объединённая клиническая больница, Кыргызстан
- Территориальная больница, г. Кизил-Кия, Кыргызстан
- Национальный госпиталь, г. Бишкек, Кыргызстан
- Выпуск: Том 95, № 5 (2014)
- Страницы: 744-747
- Раздел: Актуальные вопросы инфекционной патологии
- Статья получена: 28.03.2016
- Статья опубликована: 15.10.2014
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/2228
- DOI: https://doi.org/10.17816/KMJ2228
- ID: 2228
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Изучение клинико-эпидемиологических и лабораторных характеристик острого вирусного гепатита С при внутрибольничной вспышке, которая произошла в Аксыйском районе Кыргызской Республики. Методы. Исследование проведено на базе инфекционного отделения Аксыйской территориальной больницы. Под наблюдением находились 20 больных острым вирусным гепатитом С. Все больные до поступления в инфекционное отделение получали в среднем в течение 32 дней стационарное лечение в отделении неврологии этой же больницы (первый больной поступил в инфекционное отделение 31.07.2006, последний - 06.10.2006). Были использованы следующие методы исследования: эпидемиологические, клинико-биохимические, серологические, вирусологические и инструментальные. Результаты. Острый гепатит С протекал в 19 случаях в виде моноинфекции, в 1 случае - на фоне позитивного статуса по поверхностному антигену вируса гепатита В. Все больные острым гепатитом С перенесли типичную форму болезни, преобладали пациенты с течением заболевания средней тяжести. Анализ эпидемиологических данных показал, что всем наблюдаемым больным, находившимся в отделении неврологии, инъекции осуществляли одноразовыми шприцами, иглорефлексотерапию не проводили. За последние 6 мес парентеральных и оперативных вмешательств, гемотрансфузий, санации ротовой полости не было. Контакт с больным вирусным гепатитом все отрицали. Только в 1 случае больной указал на перенесённый в детстве вирусный гепатит. По-видимому, в данной вспышке гепатита С имел место «парентеральный» путь передачи инфекции, так как все больные поступали в инфекционное отделение только из неврологического отделения и в анамнезе все указывали на внутривенное введение препаратов.
Ключевые слова
Полный текст
Вирусный гепатит С (ВГС) представляет собой серьёзную проблему для здравоохранения во всём мире. Длительное латентное бессимптомное течение ВГС создаёт трудности для своевременной диагностики заболевания. В большинстве случаев (до 80-90% случаев) инфицирование ВГС приводит к развитию хронического гепатита. Как правило (до 75-85% наблюдений) начальный период заболевания протекает стёрто, бессимптомно. Манифестные желтушные формы острого ВГС (ОВГС) возникают лишь у 20% инфицированных, среди которых преобладают пациенты старшей возрастной группы [1]. Показано, что хронический процесс развивается как при манифестных, так и при бессимптомных формах ОВГС. Выздоровление при ОВГС происходит только у 20-25% больных [2, 3]. Клинически манифестная форма не характерна для детей, но среди возрастной группы старше 40 лет ВГС - самый распространённый острый гепатит [4]. Клиническая картина ВГС может варьировать от бессимптомной до фульминантной формы. Независимо от путей передачи вируса гепатита С у 75% больных выявляют повышение активности аланинаминотрансферазы, у 70% - увеличение содержания билирубина. Исследователями было показано преобладание лёгких форм заболевания [6]. Передача вируса гепатита С наиболее часто ассоциируется с переливанием крови и её препаратов, трансплантацией инфицированных органов и совместным использованием контаминированных игл наркоманами [5]. Данные Центра по контролю и профилактике заболеваний США свидетельствуют о том, что 4% случаев ОВГС ассоциировано с переливанием крови, 38% - с использованием наркотиков, 3% - с профессиональным контактом, 14% больных инфицированы половым путём или посредством домашних контактов, в 14% случаев путь передачи остаётся не идентифицированным. Проблеме ОВГС посвящены лишь отдельные работы, касающиеся клинической картины заболевания, выполненные в последние годы, когда определение маркёров ВГС стало доступным в практической работе. В Кыргызстане ВГС официально регистрируют с 1996 г., когда в практику был внедрён иммуноферментный анализ, позволивший расширить спектр маркёров ВГС. В Кыргызской Республике около 4%, или около 200 тыс. человек, являются хронически инфицированными вирусом гепатита С, в некоторых группах риска частота инфицированности доходит до 70%. Целью нашего исследования было изучение клинико-эпидемиологических и лабораторных характеристик ОВГС при внутрибольничной вспышке, которая произошла в Аксыйском районе Кыргызской Республики. Исследование проведено на базе инфекционного отделения Аксыйской территориальной больницы. Под нашим наблюдением находились 20 больных ОВГС. Все больные до поступления в инфекционное отделение получали в среднем в течение 32 дней стационарное лечение в отделении неврологии в этой же больнице (первый больной поступил в инфекционное отделение 31.07.2006, последний - 06.10.2006). В дальнейшем поступление больных с вирусными гепатитами в инфекционное отделение из числа ранее госпитализированных в неврологическое не зарегистрировано. У всех больных выявлялась фоновая неврологическая патология: последствие закрытой черепно-мозговой травмы (11), состояние после ишемического инсульта (3), дисциркуляторная энцефалопатия (4), вторичная люмбоишиалгия (1), церебральный арахноидит (1), эпилепсия (1). У 8 (40%) больных была зарегистрирована анемия 1-й степени. Все обследованные были анкетированы. Анкеты включали демографические, клинико-лабораторные, биохимические и эпидемиологические данные. Длительность инкубационного периода определяли по данным эпидемиологического анамнеза. При биохимическом исследовании крови определяли уровень общего билирубина, активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, проводили тимоловую и сулемовую пробы. Содержание общего белка и протромбиновый индекс определяли по показаниям. Первичная лабораторная расшифровка этиологического фактора острых вирусных гепатитов проводилась в лаборатории диагностики СПИДа Аксыйского района, а в дальнейшем была подтверждена в Республиканской референс-лаборатории по диагностике вирусных инфекции (НПО «Профилактическая медицина»). Сыворотку крови пациентов исследовали методом иммуноферментного анализа на маркёры вирусных гепатитов: гепатита А (антитела к вирусу гепатита А класса М), гепатита В (поверхностный антиген вируса гепатита В, антитела к ядерному антигену вируса гепатита В классов M и G, антиген Е вируса гепатита В), гепатита D (антитела к вирусу гепатита D) и ВГС (антитела к вирусу гепатита С). Степеь тяжести состояния больных определяли по общепринятым критериям. Все обследованные больные были жителями Аксыйского района, возраст варьировал от 17 до 83 лет, доля женщин составляла 40%. ОВГС в 19 случаях протекал в виде моноинфекции и только в 1 случае - на фоне позитивного статуса по HBSAg. Все больные ОВГС перенесли типичную форму болезни. Данные литературы о частоте развития типичных желтушных форм ОВГС варьируют в широких пределах - от 20 до 74% [8, 9]. Было показано, что для ВГС характерно преобладание лёгких форм заболевания [7]. Однако полученные нами результаты свидетельствуют о преобладании среднетяжёлых форм среди больных ОВГС. Анализ эпидемиологических данных показал, что всем наблюдаемым больным, находившимся в отделении неврологии, инъекции осуществляли одноразовыми шприцами, иглорефлексотерапию не проводили. За последние 6 мес парентеральные и оперативные вмешательства, гемотрансфузии, санацию ротовой полости больным не проводили. Контакт с больными вирусным гепатитом все отрицали. Только в 1 случае пациент указал на перенесённый в детстве вирусный гепатит. Больные поступали в стационар по направлениям из поликлиники. Их состояние при госпитализации в стационар оценено как среднетяжёлое у 15 (75%) больных, как тяжёлое - у 5 (25%) человек. У 6 (30%) больных отмечено постепенное развитие заболевания, у 14 (70%) - острое. У всех пациентов чётко выделялись характерные периоды болезни. Как при остром, так и при постепенном развитии заболевания уже в преджелтушном периоде появлялись клинические признаки ОВГС (рис. 1). Ведущими синдромами в преджелтушном периоде были интоксикационный и диспептический. У 1 больного выявлена кратковременная артралгия. В конце преджелтушного периода у всех пациентов происходило изменение цвета мочи и кала. В среднем длительность преджелтушного периода составила 7,6±5,7 дня. С началом желтушного периода ОВГС в большинстве случаев наблюдалось улучшение общего состояния больных: уменьшились симптомы интоксикации и диспептические расстройства. Следует отметить, что улучшение самочувствия больных происходило через 2-3 дня после появления желтухи. В основном встречались те же симптомы, которые были выявлены в преджелтушном периоде: слабость, вялость, снижение аппетита, боли в животе и эпигастральной области, тошнота, рвота, повышение температуры тела. Головная боль и сонливость были более выраженными в желтушном периоде у больных с тяжёлой формой. Клиническая характеристика ОВГС в желтушном периоде приведена на рис. 2. Желтуха, присутствующая у больных ОВГС, была слабой у 4 (20%), умеренной - у 11 (55%), выраженной - у 5 (25%) пациентов. У 5 (25%) больных диагностирована тяжёлая форма ОВГС. Клинические проявления преджелтушного периода у больных с тяжёлой формой не отличалось от таковых при среднетяжёлой. Желтушный период характеризовался усилением симптомов интоксикации и диспептических расстройств. Желтуха у всех больных была интенсивной и во всех случаях сопровождалась кожным зудом. Тяжесть состояния не была обусловлена сопутствующим заболеванием. Концентрация общего билирубина в среднем составляла 195,9 мкмоль/л. Наряду с отмеченными лабораторными показателями при тяжёлой форме выявлено нарушение белковосинтезирующей функции печени. Оно характеризовалось уменьшением содержания общего белка до 53,9±20,3 г/л. При тяжёлой форме болезни отмечались предвестники неблагоприятного течения болезни: головная боль, нарушение сна, анорексия, повторная рвота, боли в животе. Продолжительность желтушного периода ОВГС в среднем составляла 11,8±7,0 дней. Печень была увеличена у всех обследованных, она выступала ниже реберной дуги на 2,2-2,8 см, у большинства больных при пальпации была болезненной, имела эластичную консистенцию. Спленомегалия не отмечена ни у одного больного. Изменения в периферической крови не отличались от таковых при других ОВГ - умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. При биохимическом исследовании крови выявлялись максимальные нарушения функциональных показателей печени с билирубинемией от 45,6 до 257,9 мкмоль/л (в среднем 120,95±11,2 мкмоль/л), 10-12-кратным увеличением активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Тимоловая проба оставалась в пределах нормы (6 ед.). Уровень общего белка определяли только у больных с тяжёлой формой ОВГС, этот показатель был снижен (53,9±20,3 г/л) относительно нормы. При всех формах ОВГС концентрация общего билирубина имела быструю тенденцию к снижению. К моменту выписки больных все биохимические показатели нормализовались. Результаты иммуноферментного анализа позволили обнаружить у всех больных в крови антитела к вирусу гепатита С, что, подтверждало диагноз ОВГС. У 1 больного ОВГС в крови обнаружен HBSAg. Продолжительность пребывания больных ОВГС в инфекционном отделении составила в среднем 12,4±7,2 дня. Наряду с базисной терапией всем больным со среднетяжёлой формой проводили инфузионную терапию с целью дезинтоксикации. 1 больному была назначена антибактериальная терапия по поводу сопутствующей острой респираторной инфекции. При тяжёлой форме гепатита все больные получали внутривенную дезинтоксикационную терапию в течение 5-6 дней, им был также назначен бензилпенициллин внутримышечно из-за тяжёлого состояния курсом 5-7 дней, была проведена патогенетическая терапия. ВЫВОДЫ 1. По сравнению с литературными данными клиническая картина острого вирусного гепатита С у обследованных пациентов имела ряд особенностей: (1) чаще всего (70% случаев) наблюдалось острое развитие болезни; (2) преобладали пациенты со среднетяжёлой формой заболевания, лёгкая форма не зафиксирована; (3) зарегистрирована цикличность течения; (4) отмечено улучшение общего состояния с началом желтушного периода у больных со среднетяжёлой формой болезни; (5) концентрация общего билирубина имела тенденцию к быстрому снижению; (6) была характерна кратковременность пребывания в инфекционном отделении (12 дней). 2. По-видимому, в данной вспышке вирусного гепатита С имел место парентеральный путь передачи инфекции, так как все больные поступали в инфекционное отделение только из неврологического отделения и в анамнезе указывали на внутривенное введение препаратов. Рис. 1. Характеристика преджелтушного периода острого вирусного гепатита С. Рис. 2. Характеристика желтушного периода острого вирусного гепатита С.×
Об авторах
Гулмира Сайбилдаевна Суранбаева
Научно-производственное объединение «Профилактическая медицина», г. Бишкек, Кыргызстан
Email: gul1967@inbox.ru
Алтынай Борубаевна Мурзакулова
Ошская межобластная объединённая клиническая больница, Кыргызстан
Жумагуль Абдрахмановна Анарбаева
Территориальная больница, г. Кизил-Кия, Кыргызстан
Эльвира Мамановна Жакишева
Национальный госпиталь, г. Бишкек, Кыргызстан
Список литературы
- Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита: Практическое руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 1999. - 432 с.
- Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты в клинической практике. - СПб.: Теза, 1996. - С. 204-234.
- Alter M.J., Margolis H.A., Krawczynski K. et al. The natural history of community-acquired hepatitis C in the United States // N. Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 327. - P. 1899-1905.
- Burh J., Miller R.H., Pursell R.H. Genetic heterogeneity of hepatitis C virus: quasispecies and genotypes // Semin. Liver Dis. - 1995. - Vol. 15. - P. 41-63.
- Center for Disease Control. Hepatitis Surveillance Report. - 1994. - P. 135.
- Liav Y., Tssai S., Sheem I. et al. Clinical and virological course of chronic hepatitis B virus infection with hepatitis C and D virus markers // Am. J. Gastroenterol. - 1998. - Vol. 93. - P. 354-359.
Дополнительные файлы
