Sleep apnea in real clinical practice

Full Text

Одна из актуальных проблем современной медицины - диагностика и лечение синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ во сне (СОАГС), который характеризуется остановками дыхания во время сна длительностью более 10 с при снижении респираторного потока не менее чем на 50% исходного и падением кислородной сатурации кровотока (SaO2) на 4% и более. Под гипопноэ понимают снижение дыхательного потока на 30% и более при длительности эпизода не менее 10 с и падении SaO2 минимум на 4% [3]. Количество эпизодов апноэ-гипопноэ в час может колебаться от 5 при лёгких формах СОАГС до 30 и более при тяжёлом варианте синдрома [4]. Различают три типа апноэ: обструктивное (из-за коллапса верхних дыхательных путей), центральное (связанное с патологией головного мозга и недостатком респираторных стимулов) и смешанное (при комбинации указанных вариантов). Наибольшее клиническое значение имеет СОАГС. Синдром достаточно распространён в популяции (2-4%), может присутствовать у пациентов обоего пола, в любом возрасте и при различных типах конституции, но «излюбленным контингентом» следует признать тучных курящих мужчин среднего возраста с окружностью шеи более 43 см, в меньшей степени - женщин, находящихся в менопаузе [1, 2]. Интерес к данной проблеме обусловлен повышением риска потенциально смертельных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы - угрожающих жизни аритмий и артериальной гипертензии. Так, согласно многочисленным исследованиям, риск развития артериальной гипертензии у больных с СОАГС в 3 раза выше, чем у пациентов без ночных дыхательных расстройств. Коррекция СОАГС при этом способствует нормализации артериального давления (АД). Высказывались предположения о необходимости назначения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, антагонистов кальция, диуретиков, β-адреноблокаторов, хотя результаты исследований противоречивы [4]. В последние десятилетия происходит бурное развитие так называемой медицины сна. «Золотым стандартом» в диагностике СОАГС служит полисомнография, суть которой заключается в регистрации ряда функциональных показателей (дыхательных потоков, SaO2, электрокардиограммы, электроэнцефалограммы, электроокулограммы, электромиограммы). По результатам исследования можно судить о количестве остановок дыхания во сне и сопряжённых с этим различных нарушений. Для скрининга используют метод ночного кардиореспираторного мониторирования. В плане лечения основной акцент приходится на СРАР-терапию (от англ. continuous positive airway pressure), при которой посредством компрессора в воздухоносных путях создаётся постоянное положительное давление, что не позволяет глоточным мышцам смыкаться при выдохе [1-3]. С целью привлечения внимания практических врачей к диагностике и возможностям коррекции данной патологии приводим клинический случай из собственной практики. Мужчина 39 лет, житель Казани, работающий, был госпитализирован в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на головные боли давящего характера в теменно-затылочной области, связанные с повышением АД до 240/120 мм рт.ст., дневную «разбитость» и сонливость, постоянное чувство усталости в дневное время, ухудшение памяти и внимания. При целенаправленном опросе было выявлено, что при значительных физических нагрузках испытывает дыхательный дискомфорт (активно жалоб на проблемы с дыханием не предъявлял). Артериальной гипертензией страдает более 20 лет. Многократно обследовался в клиниках г. Казани. По результатам лабораторно-инструментальных исследований (биохимические анализы крови, исследование гормонального статуса, магнитно-резонансная томография головного мозга, допплерография почечных сосудов, ультразвуковое исследование почек и надпочечников) был отвергнут вторичный характер артериальной гипертензии. Длительное время лечился с диагнозом «гипертоническая болезнь», принимал несколько групп гипотензивных препаратов, в том числе ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, центральные симпатолитики. На фоне терапии самочувствие улучшалось, однако через определённое время вновь возвращались головные боли и чувство дневной «разбитости». По данным холтеровского мониторирования в ночные часы возникали эпизоды желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолии, в связи с чем к лечению были добавлены β-адреноблокаторы. Настоящая госпитализация была связана с резким повышением АД до 240/140 мм рт.ст. и усилением головных болей на этом фоне. Из сопутствующих заболеваний был отмечен сахарный диабет 2-го типа (5 лет), по поводу которого пациент в последние месяцы принимал саксаглиптин по 1 таблетке в сутки. В 2010 г. было диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения. Наследственный анамнез отягощён: у обоих родителей артериальная гипертензия (у отца начало заболевания в молодом возрасте), у матери сахарный диабет 2-го типа с 55 лет. Профессиональных вредностей не было. Вредные привычки: курит 30 лет по 1 пачке сигарет в сутки, употребляет алкоголь по 200 мл водки и 1-1,5 л пива в неделю. Аппетит сохранён, физиологические отправления не нарушены. При детальном расспросе выявлена давняя проблема со сном в виде эпизодов остановки дыхания длительностью около 7-10 с (со слов близких родственников) и громкого ночного храпа. При объективном осмотре сознание ясное, но больной вялый, апатичный. Телосложение правильное, гиперстенической конституции, избыточного питания. Индекс массы тела 33 кг/м2, окружность шеи 55 см. Щитовидная железа визуально и пальпаторно не увеличена. Кожа физиологической окраски, без сыпи. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-суставная система без видимых изменений. Грудная клетка гиперстенического типа. Пальпаторных и перкуторных отклонений при исследовании грудной клетки не выявлено. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, частота дыхания 16 в минуту. Границы относительной сердечной тупости расширены влево (на 0,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии по пятому межреберью). Тоны сердца приглушённые, ритмичные с частотой сердечных сокращений 72 в минуту. АД 240/120 мм рт.ст. на обоих плечах. Язык влажный. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень у края рёберной дуги, пузырные симптомы отрицательные. Селезёнка не пальпируется. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с двух сторон. Периферических отёков нет. Был выставлен предварительный диагноз: «Гипертоническая болезнь III стадии. Последствия острого нарушения мозгового кровообращения (2010 г.). Риск 4-й степени. Хроническая сердечная недостаточность I стадии I функционального класса. Сахарный диабет 2-го типа, компенсация? Ожирение I степени. Синдром обструктивного апноэ во сне?» СОАГС был заподозрен на основании жалоб со стороны как самого больного, так и его близких, а также наличия одновременно нескольких факторов риска (мужской пол, средний возраст, факт длительного курения и регулярного приёма алкоголя, артериальная гипертензия, плохо корригируемая несколькими антигипертензивными препаратами, сахарный диабет 2-го типа, ожирение, большая окружность шеи). Был проведён ряд исследований. Общий клинический анализ крови в пределах нормы. В анализе мочи: удельный вес 1015, белок 0,33 г/л, сахар - отрицательно, лейкоциты 2-3 в поле зрения. Суточная микроальбуминурия 756 мг/дл. В биохимическом анализе крови: концентрация глюкозы 6,9 ммоль/л, содержание холестерина 6,8 ммоль/л, количество мочевины, креатинина, общего белка, альбумина, калия в пределах нормы. По данным электрокардиографии признаки гипертрофии левого желудочка. При холтеровском мониторировании эпизодов ишемической депрессии не выявлено, политопная желудочковая экстрасистолия (максимум в 2-3 ч ночи). При эхокардиоскопии выявлены гипертрофия миокарда левого желудочка с незначительной обструкцией выносящего тракта, дилатация левого предсердия, незначительная аортальная недостаточность, умеренная митральная и трёхстворчатая регургитация. При рентгенографии органов грудной клетки очагово-инфильтративных изменений в лёгких не выявлено, отмечено расширение сердечной тени влево. SаO2 96% при дыхании комнатным воздухом. При соответствующем исследовании нарушений вентиляционной функции лёгких не выявлено. Пациент был осмотрен отоларингологом, обнаружены гипертрофия мягкого нёба и язычка, искривление носовой перегородки. На основании данных анамнеза, объективного осмотра и результатов лабораторно-инструментальных методов исследования был выставлен окончательный клинический диагноз: «Гипертоническая болезнь III стадии. Степень артериальной гипертензии 3. Последствия острого нарушения мозгового кровообращения (2010 г.). Ишемическая болезнь сердца: нарушение ритма по типу желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолии. Хроническая сердечная недостаточность I, функциональный класс I. Риск 4-й степени. Сахарный диабет 2-го типа, субкомпенсация. Диабетическая нефропатия. Ожирение I степени. Вероятен синдром обструктивного апноэ во сне». На фоне приёма эналаприла, индапамида и метопролола АД было стабилизировано. Пациент выписан с рекомендациями по специальному амбулаторному дополнительному обследованию и лечению СОАГС. При полисомнографическом обследовании предположенный СОАГС подтвердился: основное время сна представлено поверхностными стадиями (91%), индекс дыхательных нарушений 83 в час, периоды апноэ длительностью до 50 с, гипопноэ - до 40 с, пиковое снижение SaO2 на 43% исходных значений (до 55%). Была проведена хирургическая коррекция выявленных актуальных изменений рото- и носоглотки: эндоскопическая кристотомия, радиохирургическая коагуляция, латеропексия нижних носовых раковин, радиохирургическая увулопалатопластика. В соответствии с рекомендациями пациент отказался от курения, снизил массу тела на 5 кг (сократил объём пищи, принимал орлистат под контролем эндокринолога) и начал пользоваться CPAP-аппаратом на постоянной основе. Через год на контрольном визите отмечено исчезновение храпа во сне, уменьшение дневной сонливости, улучшение общего тонуса. АД стабилизировано с уменьшением принимаемых гипотензивных препаратов (индапамид 2,5 мг/сут в сочетании с эналаприлом 20 мг/сут и отменой метопролола). По данным суточного мониторирования электрокардиограммы отмечено уменьшение количества регистрируемых экстрасистол в ночные часы. Таким образом, внимательный анализ всех данных, полученных при сборе анамнеза, и комплексный подход к ведению пациента позволили выявить важную клиническую проблему, сопряжённую с высоким риском внезапной смерти. Своевременно диагностированный СОАГС и его комплексная коррекция позволили уменьшить риск летальных состояний, облегчить контроль артериальной гипертензии и повысить качество жизни больного. В условиях г. Казани существуют как диагностические, так и лечебные возможности, позволяющие верифицировать и корректировать СОАГС на современном уровне. Необходимо активно выявлять пациентов с признаками ночного апноэ-гипопноэ в клинической практике врача-терапевта. Специальное обследование нужно начинать в условиях амбулаторно-поликлинического звена (рутинные анализы крови, электрокардиография, эхокардиоскопия, холтеровское мониторирование, консультация отоларинголога, невролога). Безусловная важность своевременной диагностики и коррекции СОАГС подтверждается уменьшением не только количества сердечнососудистых осложнений и улучшением контроля артериальной гипертензии, но и реальным снижением процента внезапной смерти, особенно в ночные и ранние утренние часы.

About the authors

R F Khamitov

Kazan State Medical University, Kazan, Russia

L Y Palmova

Kazan State Medical University, Kazan, Russia

Email: palmova@bk.ru

References

Supplementary files