Солярная макулопатия. Результаты пятилетних наблюдений

Полный текст

Повреждение сетчатки во время солнечного затмения обусловлено фотохимической реакцией. В обычной жизни повреждения сетчатки солнечным светом не происходит, так как глаз защищён весьма эффективной антиоксидантной системой: пигменты типа кинуреинов, которые локализуются в хрусталике, меланин в сосудистой оболочке и сетчатке, которые поглощают окружающее излучение и рассеивают повреждающую энергию [5]. Во время солнечного затмения в глаз поступает интенсивный пучок света голубой части спектра (400-500 нм), при этом конечный продукт фотолиза родопсина (ретиналь) выступает в качестве фотосенсибилизатора, катализируя процесс передачи энергии фотонов молекуле кислорода с образованием синглетного кислорода, вызывающего патологические процессы окисления мембран фоторецепторов [1]. Проведённые эксперименты на крысах показали, что клеточное проявление солнечной ретинопатии - нейронный апоптоз, сопровождаемый глиоваскулярными нарушениями [6]. М. Michaelides и соавт. установили, что макулярные изменения вследствие «ретинопатии затмения» не сопровождаются стойкой утратой зрения [4]. О. Ehrt и соавт. выявили, что при лучевой ретинопатии больные жалуются на центральные скотомы. С помощью лазерной периметрии были обнаружены микроскотомы с угловой величиной от 0,16° до 1,2° [2]. P. Kawa и соавт. указывали на устойчивость центральных скотом во времени [3]. Цель данной работы - изучение особенностей клинической картины солнечной макулопатии в течение длительного времени с помощью оптической когерентной томографии. После солнечного затмения 01.08.2008 в консультативную поликлинику республиканской клинической офтальмологической больницы обратился 31 пациент (всего 40 глаз), 17 мужчин и 14 женщин. Все пациенты были молодого возраста, от 14 до 33 лет, средний возраст составил 25,2 года. Все предъявляли жалобы на «пятно» перед глазом, появившееся после наблюдения за затмением солнца без специальных средств защиты глаза. Сроки первичного обращения пациентов были от недели до месяца с момента солнечного затмения. В течение первой недели обратились пациенты с двусторонним поражением сетчатки. Острота зрения обследованных колебалась от 0,5 до 1,0, в среднем составила 0,72. Кроме стандартного офтальмологического обследования, всем пациентам проводили оптическую когерентную томографию на оптическом когерентном томографе «Stratus 3000 Carl Zeiss». Пациенты получали противоотёчную и антиоксидантную терапию. Исследования проводили до и на 15-й, 30-й и 90-й дни после лечения, 7 пациентов (8 глаз) находились под наблюдением в течение 5 лет. По результатам оптической когерентной томографии у 9 пациентов (18 глаз) при обращении в течение первой недели после солнечного затмения был диагностирован фокальный отёк сетчатки, расположенный в fovea centralis (центральной ямке, рис. 1). Площадь поражения в среднем составила 155,5 мкм. На 15-й день после лечения по данным оптической когерентной томографии отмечена резорбция отёка, но в fovea centralis сформировался ламеллярный дефект размером в среднем 92,2 мкм (рис. 2). Острота зрения повысилась незначительно и варьировала от 0,6 до 1,0, в среднем составила 0,78. На 30-й и 90-й дни ламеллярный дефект сохранялся (рис. 3), острота зрения не изменилась. У пациентов, которые обратились в более поздние сроки, на оптической когерентной томограмме был зафиксирован субфовеолярный ламеллярный дефект, что и является патогномоничным симптомом солнечной макулопатии. Через 5 лет нами были обследованы 7 пациентов (8 глаз). Субъективно больные жаловались на положительную микроскотому, которая не выявлялась при периметрии, но отмечалась пациентами при чтении и обнаруживалась на сетке Амслера. Острота зрения в сравнении с результатами 15-дневного обследования не изменилась и составила в среднем 0,78, на оптической когерентной томограмме присутствовал субфовеолярный ламеллярный дефект (рис. 4). Ни у одного пациента не выявлены дегенеративные или дистрофические изменения в макулярной зоне. Таким образом, наши исследования показали, что при солнечном ожоге отмечается стадийность - в первые дни развивается отёк в макулярной зоне, затем формируется ламеллярный дефект размером в среднем 92,2 мкм. По мнению некоторых авторов [4], макулярные изменения не носят стойкого характера и не сопровождаются потерей зрения. Наши исследования показали стойкость и необратимость поражения сетчатки, что подтверждает мнение S.C. Wong и соавт. [6]. ВЫВОДЫ 1. Солнечный свет вызывает стойкое повреждение сетчатки. 2. В первую неделю после солнечного ожога при оптической когерентной томографии отмечается фокальный отёк сетчатки в фовеолярной зоне, затем формируется ламеллярный дефект. 3. В отдалённые сроки остаётся ламеллярный дефект, не сопровождающийся дегенеративными изменениями. 4. Оптическая когерентная томография служит наиболее информативным методом диагностики солнечной макулопатии. Рис. 1. Пациентка А. Правый глаз - субфовеолярно гиперрефлективная зона. Ахмет_3.tif Рис. 3. Пациентка А., 30-й день наблюдения. Правый глаз - ламеллярный дефект. Ахмет_2.tif Рис. 2. Пациентка А. на 15-й день наблюдения. Ламеллярный дефект. Рис. 4. Пациент П. Срок наблюдения 5 лет 2 мес. Ламеллярный дефект. Ахмет_4.tif

Об авторах

Рустэм Фаисович Ахметшин

Казанский государственный медицинский университет

Email: rustemfa@mail.ru

Эльмира Абдулаевна Абдулаева

Республиканская клиническая офтальмологическая больница МЗ РТ, Казань

Софья Ниязовна Булгар

Республиканская клиническая офтальмологическая больница МЗ РТ, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы