To the diagnosis of transitional forms of coronary insufficiency

Full Text

К настоящему времени довольно подробно изучена клиническая картина основных форм коронарной недостаточности (стенокардии и крупноочагового инфаркта миокарда). Однако за последние годы клиницисты и патологоанатомы стали выделять переходные формы коронарной недостаточности, куда, по мнению А. Л. Мясникова, относятся мелкоочаговый инфаркт миокарда и острая очаговая дистрофия миокарда. Дифференциальная диагностика этих форм на основе только клинических, ЭКГ и общепринятых лабораторных исследований крайне трудна, а иногда и невозможна. За последнее время был предложен ряд дополнительных методов исследования, среди которых особое место занимает изучение биохимических показателей, позволяющих, по данным Ю. В. Аншелевич, Г. В. Грачевой, С. М. Гусман и соавт., П. В. Пахомовой и др., разграничить эти две формы коронарной недостаточности.

Мы изучали ряд биохимических тестов с целью определения возможности использования их в дифференциальной диагностике у 38 больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда, у 39 с острой очаговой дистрофией миокарда и у 33 со стенокардией (возраст—от 28 до 83 лет). Исследования биохимических показателей проводили через день в первую неделю заболевания, а затем через каждые 5—10 дней до выписки больного из стационара. Одновременно проводили динамическое наблюдение за показателями абсолютного количества лейкоцитов и эозинофилов у этих больных, РОЭ и ЭКГ и тщательное изучение клинической картины. Норма всех показателей была установлена при обследовании 54 здоровых лиц в возрасте от 19 до 57 лет. За норму принимали М.

У больных с неосложненной стенокардией боли в области сердца чаще возникали после физического напряжения и были кратковременными. Динамических изменений ЭКГ, как правило, не наблюдалось. Температура, количество лейкоцитов и РОЭ у большинства больных также оставались в пределах нормы. Все исследованные нами биохимические показатели, за исключением фибриногена, у больных этой группы существенно не отличались от нормы и не изменялись при динамическом наблюдении в течение 15 дней. Содержание фибриногена умеренно превышало верхнюю границу нормы у 11 больных (а у 8 лишь повышалось до верхней границы нормы) на 3—5-й день после болевого приступа. В целом среднее содержание фибриногена (4,8±0,25 мг±мл—5,3±0,26 мг/мл) достоверно (t>2,5) превышало средний нормальный уровень в течение всего 2-недельного наблюдения за больными, однако существенных динамических изменений показателя, характерных для инфаркта миокарда, мы не обнаружили.

У больных с острой очаговой дистрофией миокарда возникали более интенсивные, чем у больных предыдущей группы, боли в области сердца и за грудиной длительностью от 2—3 мин. до часа. У некоторых больных отмечались частые, но кратковременные приступы, связанные с физическим или эмоциональным перенапряжением. Иногда очаговая дистрофия миокарда развивалась вслед за гипертоническим кризом. Изменения на ЭКГ в виде смещения сегмента ST вверх или вниз от изолинии, появления отрицательного или высокого остроконечного зубца Т, разнобразных нарушении ритма обычно были нестойкими и нормализовались в среднем через 1—2 недели, а у некоторых больных — уже через 1—3 дня. У половины больных повышалась температура до 37,2—37,5° в среднем на 1—2 дня и определялся кратковременный лейкоцитоз в пределах 10 000. РОЭ ускорялась в разные сроки лишь у 9 больных, причем у 7 из них не превышала 15 мм/час. Заметного снижения эозинофилов в крови у большинства больных не наблюдалось.

У больных этой группы был выявлен ряд биохимических сдвигов. Повышение содержания фибриногена встречалось значительно чаще (у 32 больных) и было более выраженным (5,9±0,18 мг/мм), чем у больных неосложненной стенокардией. Нарастание уровня фибриногена регистрировалось в первые 3 дня после болевого приступа, а нормализация показателей наступала уже через 1—2 недели. Содержание общего белка и протеинограмма у большинства больных существенно не отклонялись от нормы и не изменялись при динамическом наблюдении. Реакция на СрП (С-реактивный протеин) оказалась слабо положительной (0,8±0,13 мм) у 30 больных, причем у 11 из них постоянное присутствие следов СрП в сыворотке, возможно, было связано с сопутствующими заболеваниями (хронический холецистит, бронхит). У 2 больных СрП был обнаружен в сыворотке крови только на 10-й день госпитализации параллельно с нарастанием ишемии миокарда по данным ЭКГ. У остальных 17 больных СрП в сыворотке появлялся кратковременно (на 1—3—7 дней). Наиболее выраженными у больных этой группы оказались изменения углеводно-белковых комплексов. Чаще всего увеличивалось содержание мукопротеидов (у 34 больных). Уровень серомукоида превышал верхнюю границу нормы у 3/4, а уровень сиаловых кислот и гликопротеидов— у ²/₃ всех обследованных больных. Среднее содержание мукопротеидов уже с 1-го дня достоверно превышало норму (6,0±0,25 мг%, t>3,0), а среднее содержание серомукоида, сиаловых кислот и гликопротеидов — с 3-го дня заболевания (соответственно 21,9±1,78 мг%, 233±5,7 ед., 186±5,5 мг%, t>3,0). Динамика изменений содержания всех углеводно-белковых комплексов была одинаковой: максимальный подъем к 7—10-му дню заболевания и нормализация в течение 20 дней у большинства больных. Гораздо реже у больных этой группы встречалось умеренное и кратковременное нарастание активности ферментов (ГЩТ и АЛД у единичных больных, ГБД и ЛДГ — у 11 из 18 обследованных больных). Средний уровень активности ГБД достоверно превышал норму лишь в 1-й день заболевания (268±20 ед., t = 2,72), а ЛДГ — на 3-й день (282±10,6 ед., t = 4,07). Средний уровень активности ГЩТ и АЛД был не выше нормы. Причиной кратковременного увеличения активности ферментов при острой очаговой дистрофии миокарда можно считать повышение проницаемости клеточных мембран в связи с гипоксией и диффундированием ферментов в кровь.

Таким образом, для диагностики острой очаговой дистрофии миокарда динамическое наблюдение за содержанием фибриногена, углеводно-белковых комплексов и активностью ферментов (особенно ГБД и ЛДГ) имеет большее значение, чем определение РОЭ и количества лейкоцитов.

Большинство больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда при поступлении отмечало интенсивные и длительные (больше часа) загрудинные боли с типичной иррадиацией. У 5 больных инфаркт сопровождался коллапсом I ст. Одна больная умерла. Изменения на ЭКГ были в основном такими же, как и при острой очаговой дистрофии миокарда, но нормализовались медленнее (в течение 3—6 недель). У некоторых больных полной нормализации ЭКГ не наступало до выписки из стационара. У 31 больного повышалась температура, чаще до 37,0—37,5°, в среднем на 3 дня. Умеренный лейкоцитоз (в среднем 11000) в первые дни и ускорение РОЭ в разные сроки наблюдались у 3/4 всех обследованных больных. У большинства больных в 1-й день снижалось количество эозинофилов.

Изменения биохимических показателей крови у больных этой группы встречались чаще и были более выраженными, чем в предыдущей группе. Содержание фибриногена было повышено у всех больных. Средний уровень его с 1-го дня превышал верхнюю границу нормы (6,6±0,40 мг/мл), продолжал нарастать к 7-му дню (7,6±0,33 мг/мл) и нормализовался у большинства больных лишь к 30—40-му дню заболевания. Более длительный подъем концентрации фибриногена наблюдался при рецидивирующем течении инфаркта миокарда. Содержание общего белка оставалось в среднем в пределах нормы, хотя у половины больных имело тенденцию к снижению на 10—15-й дни заболевания. Диспротеинемия со снижением альбуминов и повышением α₂-глобулинов отмечена у 30 больных. Хотя средние значения этих белковых фракций достоверно (t>3,0) отличались от среднего нормального уровня на протяжении всего срока наблюдения за больными, у большинства изменения белкового спектра крови начинались с 3-го дня болезни, достигали максимума к концу 1-й недели, а нормализация протеинограммы наступала к концу 1-го месяца. Повышение остальных глобулиновых фракций встречалось реже. СрП не обнаружен в сыворотке крови только у 2 больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда, впервые обследованных на 10 и 20-й день заболевания. У остальных 36 больных СрП появлялся в крови с 1—3-го дня от начала инфаркта миокарда, а к 5-му дню содержание его достигало максимума (1,6±0,21 мм). К 30-му дню он исчезал у большинства больных. Содержание мукопротеидов, серомукоида и сиаловых кислот было повышено у всех больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда, а гликопротеидов — у 26 из 28 обследованных. Средний уровень всех исследованных углеводно-белковых комплексов превышал норму с 1-го дня заболевания (t>3,0). Наибольший подъем всех показателей, как и в предыдущей группе, наблюдался к концу 1-й недели (для мукопротеидов — 7,8±0,37 мг%, для серомукоида — 29,4±2,25 мг%, для гликопротеидов — 231±8,4 мг%, для сиаловых кислот — 296±12,3 е. о. п.), а нормализация — значительно позднее (между 20—40-м днем заболевания у большинства больных). Кроме того, степень увеличения содержания всех углеводно-белковых комплексов у больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда были более выраженной, чем при острой очаговой дистрофии миокарда (t>2,5). Активность ГЩТ оказалась повышенной в 1-й день заболевания у 9 из 14 обследованных больных, а АЛД — у 5 из 12. Максимальный подъем активности ГЩТ (в среднем 54+9,1 ед.) и АЛД (7,9+0,81 ед.) наблюдался в 1-й день заболевания, а к 3—5-му дню эти ферменты нормализовались у всех больных. Значительно чаще при мелкоочаговом инфаркте миокарда отмечалось нарастание активности ЛДГ (у 13 из 17 обследованных больных) и ГБД (у 13 из 15 больных). При мелкоочаговом инфаркте миокарда активность этих 2 ферментов повышалась более резко (ЛДГ — 336±23,8 ед. и ГБД — 306±26,0 ед. на 3-й день заболевания), а нормализовалась значительно позднее (ЛДГ — между 5—15-м днем, а ГБД — между 5—20-м днем заболевания), чем при острой очаговой дистрофии миокарда.

ВЫВОДЫ

1. При неосложненной стенокардии после приступа умеренно повышалось лишь содержание фибриногена у части больных, в то время как СрП, протеинограмма, углеводно-белковые комплексы и активность ряда ферментов находились в пределах нормы.
2. При острой очаговой дистрофии миокарда с наибольшей частотой наблюдалось умеренное повышение содержания фибриногена, углеводно-белковых комплексов и кратковременный подъем активности ГБД и ЛДГ.
3. Мелкоочаговые инфаркты миокарда сопровождались выраженными и более длительными сдвигами показателей белкового обмена, углеводно-белковых комплексов и активности ферментов.
4. В дифференциальной диагностике острой очаговой дистрофии миокарда и мелкоочагового инфаркта миокарда следует учитывать степень повышения и сроки нормализации углеводно-белковых комплексов, фибриногена и активности ферментов, а также обращать внимание на изменения протеинограммы, морфологии крови и появление СрП, более характерные для мелкоочагового инфаркта миокарда.

About the authors

I. G. Mitryukovskaya

Perm Medical Institute

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Propaedeutics of Internal Diseases

Russian Federation, Perm

A. I. Ozerova

Perm Medical Institute

Email: info@eco-vector.com

Department of Propaedeutics of Internal Diseases

Russian Federation, Perm

References

Supplementary files