Myocardial infarction in patients with diabetes mellitus

Full Text

До настоящего времени отсутствует единое мнение о взаимоотношениях инфаркта миокарда и сахарного диабета. Одни авторы [18, 19, 20, 24, 29, 33 и др.] отмечают более частое возникновение инфаркта миокарда при сахарном диабете, другие [4, 34 и др.] не обнаружили влияния сахарного диабета на частоту инфаркта миокарда и летальность при нем. Ряд авторов [6, 7, 11, 13, 16, 24 и др.] указывает на более тяжелое течение сахарного диабета на фоне инфаркта миокарда и инфаркта миокарда на фоне сахарного диабета, высокую смертность, меньшую продолжительность жизни после перенесенных инфарктов миокарда, повторные инфаркты миокарда, частые разрывы сердечной мышцы, тяжелые коллапсы. Joslin и соавт., Heinsen считают, что при сахарном диабете, как правило, инфаркты миокарда безболевые, другие же не находят разницы в симптоматике инфарктов миокарда при сахарном диабете. Нет единогласия и по вопросу о тромбообразовании при сахарном диабете. Так, Fearuley, Chakraborti нашли при сахарном диабете понижение фибринолитической активности и повышенную наклонность крови к тромбообразованию. По данным Thomas, Lee, Rabin, Coodale и др. частота тромбоэмболических осложнений и время лизиса у больных сахарным диабетом и инфарктом миокарда не отличаются от таковых у больных инфарктом без диабета.

Остаются нерешенными вопросы лечения больных инфарктом миокарда и сахарным диабетом. Hagen, Scheffer не рекомендуют применять антикоагулянты при сахарном диабете и инфаркте миокарда из-за геморрагических осложнений и считают нецелесообразным применять сульфамиды. Многие авторы, опасаясь гипогликемии, очень осторожно относятся к применению инсулина у больных сахарным диабетом при наличии инфаркта миокарда.

С 1960 по 1966 г. в терапевтических клиниках института находилось на излечении 2545 больных инфарктом миокарда, среди них было 204 (8,7%) больных с сахарным диабетом. Клинический опыт свидетельствует, что у больных сахарным диабетом моложе 40 лет атеросклероз встречается редко [16, 27].

Среди больных инфарктом миокарда с наличием сахарного диабета больше женщин (78,9%), в то время как в числе больных инфарктом без диабета преобладают мужчины (63,2%). Атеросклероз у женщин, не страдающих сахарным диабетом, появляется значительно позже, чем у мужчин. Женщины, больные сахарным диабетом, более подвержены коронарной болезни, чем мужчины и чем женщины без диабета. Закупорка венечных артерий встречается у них в 14 раз чаще, чем у женщин, не страдающих сахарным диабетом (Plotz). Гипертоническая болезнь у больных инфарктом миокарда с сахарным диабетом наблюдается чаще (57,8%), чем без него (37,67%). Очевидно, гипертоническая болезнь у больных сахарным диабетом оказывает влияние на развитие инфаркта миокарда.

У больных сахарным диабетом инфаркт миокарда часто развивался на фоне распространенных сосудистых поражений (диабетической ретинопатии, поражения артерий конечности, гангрены их).

Существенного различия в клинической картине начала инфаркта миокарда в зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета мы не установили. У 72,4% больных инфаркт миокарда начинался с ангинозного статуса, у 12,7% — с приступов сердечной астмы, у 8,4%—с абдоминального синдрома, а у 6,5%—с обострения сахарного диабета. Следовательно, у подавляющего большинства больных (80,8%) инфаркт миокарда при сахарном диабете имел болевое начало. При этом болевые приступы протекали более тяжело, были более длительными и упорными, чем у больных инфарктом миокарда без диабета.

Обострение сахарного диабета маскировало клинику инфаркта миокарда.

Трансмуральные и повторные инфаркты миокарда, осложненные тяжелым коллапсом, сердечной недостаточностью, нарушением ритма, чаще наблюдаются при наличии, чем при отсутствии сахарного диабета (табл. 1).

Таблица 1

Сравнительная оценка клинических данных у больных инфарктом миокарда

Летальность среди больных инфарктом миокарда при наличии сахарного диабета выше (36,6%), чем при инфаркте без диабета (23,5%) и примерно одинакова у обеих групп больных с повышенным АД (54,29 и 54,7%). Существенной разницы в локализации инфаркта миокарда в зависимости от наличия или отсутствия диабета не обнаружено. У 44% больных была поражена передняя стенка, у 32%—задняя, у 24% —различные другие участки.

Наши морфологические данные подтверждают клинические наблюдения, что больные с сахарным диабетом чаще переносят трансмуральные и повторные инфаркты миокарда, острые аневризмы сердечной мышцы, чем больные без диабета (табл. 2).

Таблица 2

Сравнительная характеристика морфологических данных у больных, умерших от инфаркта миокарда

Тромбоз венечных артерий у страдающих диабетом встречался примерно в 2 раза чаще, чем у больных без него.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что при наличии сахарного диабета инфаркт миокарда протекает тяжелее и чаще осложняется аневризмами сердечной мышцы.

Какое влияние оказывало развитие инфаркта миокарда на течение сахарного диабета?

У 82 (40%) больных сахарный диабет до инфаркта протекал легко, вполне компенсированно, сахар крови не превышал 180 мг%, в моче — 0,5%, больные соблюдали диету и не лечились инсулином. С возникновением инфаркта гипергликемия достигала 200—220 мг%, глюкозурия—1—1,5%. Умерло от инфаркта миокарда 10 (12,2%) больных. У 61 (30%) больных до инфаркта сахарный диабет был средней тяжести, у 20 периодически отмечались обострения сахарного диабета. Сахар крови у них был в пределах 200—220 мг%, в моче—1,5%. Помимо диеты, эти больные лечились сульфамидными препаратами, 10 больных получали инсулин. С развитием инфаркта миокарда у них возросла гипергликемия до 300 мг% и глюкозурия до 3%, у некоторых из них появился ацетон в моче. Умерло 24 (39,3%) больных.

У 46 (22,6%) больных на протяжении ряда лет было тяжелое течение сахарного диабета с периодическими обострениями и у 20 из них отмечалось коматозное состояние. Сахар крови у них до развития инфаркта миокарда колебался в пределах 300— 350 мг%, в моче — 3,5%. Иногда у них находили ацетон в моче, снижение щелочного резерва крови. Лечились они диетой и инсулином. С развитием инфаркта миокарда сахар крови достигал 600—1000 мг%, а в моче — 4—5%, постоянно выявлялся ацетон в моче, содержание кетоновых тел крови доходило до 40 мг%, снижался щелочной резерв крови (42—45 об.% СО₂), у 20 больных было преколлаптозное состояние. Умерло 36 (78,2%) больных.

У 15 (7,4%) больных до развития инфаркта миокарда не было клинических проявлений сахарного диабета, и лишь с возникновением инфаркта миокарда у них определялась гипергликемия до 300—400 мг%, сахар в моче до 2%, следы ацетона в моче. Умерло 5 (33,3%) больных. У 20 больных с улучшением условий гемодинамики (исчезновение асцита и отеков, уменьшение количества хрипов) исчезала ацетонурия и кетонурия, нормализовался щелочной резерв крови, уменьшились гипергликемия и глюкозурия.

У 10 больных в период развития инфаркта миокарда наблюдался острый диабетический синдром [3, 12], выражающийся во внезапном возникновении высокой гипергликемии (до 300—1000 мг%) и глюкозурии (2—5%) с отчетливым ацидозом, проявлением сонливости, вялости, шумным дыханием, запахом ацетона изо рта при непостоянной ацетонурии, высоким лейкозом (до 15000—30000), с выраженным нейтрофильным сдвигом (до 85—90%), анэозинофилией.

Все изложенное подтверждает мнение многих авторов о том, что инфаркт миокарда ухудшает течение сахарного диабета и приводит к выявлению скрытого диабета. Развитие диабетического кетоацидоза резко ухудшает прогноз инфаркта миокарда.

Исходы инфаркта миокарда зависят от правильно проводимого лечения. Терапия этих заболеваний основывается на тех же принципах, что и лечение инфаркта миокарда без диабета; необходимы лишь некоторые дополнения [1].

Мы, как и другие авторы [3, 8, 32], при отсутствии противопоказаний применяли антикоагулянты при лечении инфаркта миокарда и сахарного диабета, при этом никаких побочных явлений не наблюдали.

Все же частое осложнение инфаркта миокарда острой аневризмой сердца и разрывом сердечной мышцы должно настораживать при назначении антикоагулянтов прямого действия больным с трансмуральными инфарктами миокарда в сочетании с сахарным диабетом.

Больные сахарным диабетом находились на диабетической диете с резким ограничением продуктов, богатых углеводами (100—150 г хлеба), и некоторым уменьшением количества жиров.

У 50% больных со средней тяжестью течения сахарного диабета и невысокой гипергликемией и глюкозурией такая диета способствовала аглюкозурии. Наряду с диетой применяли сульфамидные препараты (производные сульфанил-мочевины). У 30% больных этой группы в связи с высокой гипергликемией и глюкозурией наряду с кокарбоксилазой применяли инсулин в дозе, достаточной для снижения уровня сахара крови и в моче. Больным с тяжелым диабетом с явлениями ацидоза назначали дробное введение инсулина. Сахар крови и мочи у большинства из них отрегулировать не удавалось. Отдельные больные получали дробно до 100—120 ед. инсулина.

Рядом авторов установлено, что гипогликемия у больных с выраженным атеросклерозом сопровождается ЭКГ-изменениями, характерными для гипокалийного состояния. Эти изменения проявляются одновременно со снижением уровня К в сыворотке и могут быть устранены применением препаратов К или внутривенным введением глюкозы.

При лечении больных сахарным диабетом в сочетании с инфарктом миокарда необходимо избегать резких колебаний гликемии как в сторону повышения, так и, в особенности, понижения до гипогликемического уровня.

Развитие гипогликемии следует считать более опасным, чем умеренную гипергликемию в течение суток. Если у больных с легким течением диабета не удается добиться компенсации с помощью только диеты, могут быть применены сульфамидные препараты. При более тяжелом течении сахарного диабета и особенно при развитии кетоза необходимо вводить инсулин. Однако его следует вводить под контролем ежедневного исследования сахара крови и мочи. Во избежание гипогликемии желательно допустить небольшую глюкозурию (до 1—2%) при несколько повышенном дневном колебании уровня сахара крови (140—220 мг%). Инфаркт миокарда не служит противопоказанием к применению относительно высоких доз инсулина, если этого требует лечение сахарного диабета. Если больной до возникновения инфаркта не получал инсулина и у него не было кетоза, то вначале назначают малые дозы препарата. Если же больной лечился инсулином и при развитии инфаркта у него не обнаруживалось резкого нарастания гипергликемии и гликозурии или появления кетоза, то в клинике введение препарата начинают с той же или несколько меньшей дозы во избежание гипогликемии, которая может спровоцировать спазм коронарных сосудов. При развитии кетоза применяли только простой инсулин, вводя его 4 раза в сутки. Ввиду возможной гипокалиемии некоторым больным давали КС1.

После всего изложенного следует остановиться на вопросе о причине тяжелого течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом.

Большинство авторов отмечает менее благоприятное течение инфаркта миокарда у больных диабетом и объясняет это диабетической микроангиопатией в сердечной мышце и отчасти нарушением в системе свертывания крови и дистрофическими изменениями миокарда.

Ухудшение течения сахарного диабета вплоть до развития кетоза у больных тяжелым инфарктом миокарда А. Р. Злотопольский и А. И. Хазанов связывают с регионарным нарушением кровообращения в поджелудочной железе. По-видимому, некоторую роль в патогенезе утяжеления сахарного диабета при развитии острого инфаркта миокарда играет болевой синдром с повышенным выделением 17-оксикортикостероидов [28 и др.].

Согласно мнению многих авторов [3, 5, 8, 9, 10, 35 и др.], инфаркт миокарда нередко ухудшает обменные процессы в организме, тем самым способствуя развитию сахарного диабета в стертой форме. При этом преддиабет переходит в скрытую форму диабета, а скрытая форма — в явный сахарный диабет.

ВЫВОДЫ

1. У больных с сахарным диабетом чаще, чем у больных без диабета, наблюдаются трансмуральные и повторные инфаркты миокарда, осложненные тяжелым коллапсом, сердечной недостаточностью, нарушением сердечного ритма, острыми аневризмами и разрывами сердечной мышцы.
2. Летальность при инфаркте миокарда с наличием сахарного диабета выше, чем без него.
3. Инфаркт миокарда нередко сам по себе осложняет течение сахарного диабета, вплоть до развития диабетического кетоацидоза, который в свою очередь ухудшает течение и прогноз инфаркта миокарда.
4. Применение антикоагулянтов у больных инфарктом миокарда при наличии сахарного диабета не противопоказано. Однако частое осложнение инфаркта миокарда острой аневризмой и разрывом сердечной мышцы должно настораживать при назначении антикоагулянтов прямого действия больным с трансмуральными инфарктами в сочетании с сахарным диабетом.

Инфаркт миокарда у больных с сахарным диабетом со склонностью к высокой гипергликемии и с кетозом подлежит лечению, помимо диеты, инсулином, который следует применять в дробных дозах, достаточных для урегулирования сахара крови, избегая резких колебаний сахара крови и мочи. При сахарном диабете средней тяжести, помимо диеты, назначают сульфамидные препараты, а при склонности к гипергликемии — инсулин. Легкий диабет следует лечить исключительно диетой.

About the authors

B. I. Gorokhovsky

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

II therapeutic clinic

References

Supplementary files