О сочетании сахарного и несахарного диабета

Аннотация

Как известно, появление несахариого мочеизнурения с несомненностью свидетельствует о поражении межуточно-гипофизарного отдела, в частности о нарушении функции системы супраоптическое ядро — супраоптикогипофизарный путь — нейрогипофиз.

Полный текст

Относительно частоты несахарного диабета в литературе нет единого мнения. Обычно этот синдром встречается редко. С 1925 по 1950 г. через клинику Всесоюзного института экспериментальной эндокринологии прошло 128 больных несахарным диабетом. В нашей клинике с 1945 по 1952 г. лечилось 65 больных несахарным диабетом, а с 1952 по 1962 г.— 92.

О частоте проявления этого синдрома у больных с поражением головного мозга различной этиологии мнения противоречивы. Так, Г. А. Невтонова обнаружила несахарный диабет у 3 из 512 больных, перенесших травму черепа, а Берлинер — у 1/₃ всех больных с постэнцефалитическим синдромом. Д Г. Шефер у 135 из 350 больных с диэнцефальной патологией выявил «различной выраженности несахарный диабет».

Такое разногласие объясняется неодинаковой оценкой наблюдаемой симптоматики и необоснованным отнесением к несахарному диабету некоторых форм нарушения, водно-солевого обмена или расстройства чувства жажды, столь часто возникающих у больных с диэнцефальной патологией. Жажда, полиурия у этих больных носят приступообразный характер, появляются чаще всего в период диэнцефального криза в сочетании с другими его компонентами (ознобоподобный тремор, сердцебиение, гипертермия и др.).

Д. Г. Шефер отмечает «приступообразное течение» несахарного диабета у подавляющего большинства больных, полидипсию и полиурию в период диэнцефального приступа, жажду как один из компонентов этого приступа.

Во избежание ошибок в оценке нарушений водно-солевого обмена при диэнцефальной патологии следует помнить, что несахарный диабет характеризуется постоянной полидипсией и полиурией с всегда низким удельным весом мочи.

На протяжении последних 10 лет в клинике УИЭЭ мы наблюдали 12 больных, у которых несахарный диабет сочетался с сахарным.

У большинства больных заболевание развилось в возрасте до 25 лет, при этом у 5 до 15 лет.

Развитию заболевания предшествовали: травма черепа (2), энцефалит (6), гнойный отит (1), туберкулезная интоксикация (1), скарлатина (1), психическая травма на фоне выраженного склероза мозговых сосудов (1). Наряду с факторами, непосредственно предшествующими заболеванию, в развитии болезни могли сыграть роль имевшиеся ранее патологические воздействия на центральную нервную систему (травма черепа с последующей травматической церебропатией, многочисленные детские заболевания и т. д.).

Длительность заболевания была от нескольких месяцев до 12 лет. У одних признаки несахарного и сахарного диабета появлялись одновременно, у других несахарное мочеизнурение на несколько лет предшествовало сахарному диабету. Лишь у больной М., 18 лет, с тяжелой формой сахарного диабета, через 6 лет после заболевания появились признаки несахарного мочеизнурения, что можно объяснить присоединив­шимся энцефалитическим процессом.

Синдром несахарного диабета у всех был отчетливо выражен, полидипсия и полиурия носили постоянный характер на протяжении ряда лет, что, несомненно, свидетельствовало о стойких патологических изменениях в диэнцефально-гипофизарной области.

Расстройства углеводного обмена проявлялись периодически возникающей гипергликемией и глюкозурией (3 чел.), транзиторными и легкими формами сахарного диабета, требующими введения малых доз инсулина либо применения сахароснижающих пероральных препаратов (5 чел.), и тяжелой формой заболевания (4 чел.).

Случаи транзиторных форм сахарного диабета представляют определенный интерес в качестве иллюстрации своеобразного течения сахарного диабета диэнцефального генеза. Приводим одно из таких наблюдений.

Ч., 25 лет, поступила в марте 1963 г. с жалобами на жажду (выпивала до 8—10 л жидкости в день), частое мочеиспускание, головные боли, субфебрильную температуру. Больной себя считает с 1956 г., когда после травмы черепа с потерей сознания на трое суток появилась сильная головная боль и сонливость. В 1958 г. после тяжелого гриппа отметила жажду, выпивала до 14 л жидкости. Был диагностирован сахарный диабет (сахар крови 285 мг%, в моче—1,5%) и назначен инсулин по 40 ед. в сутки. Жажда нарастала (выпивала да 16—20 л), и у больной было констатировано несахарное мочеизнурение. Назначены инъекции питуитрина, после чего состояние улучшилось, жажда уменьшилась. Через несколько месяцев сахар в крови снизился до 60 Л42%, в моче — аглюкозурия; симптоматика несахарного диабета оставалась выраженной. На протяжении последующих лет лечилась амбулаторно и стационарно по поводу несахарного диабета и травматической энцефалопатии. Получила два, курса рентгенотерапии, антибиотики, средства дегидратационной и рассасывающей терапии. Систематически получает адиурекин либо питуитрин. Диурез — до 14— 16 л. В 1961 г. перенесла вспышку туберкулезного процесса в легких, по поводу чего лечилась в туберкулезном диспансере 4 месяца.

При обследовании в клинике УИЭЭ в 1963 г. у больной отмечалась полиурия до 7 —14 л с удельным весом мочи 1001 —1004, сахар крови — 97 мг%, аглюкозурия. Гликемическая кривая после двойной нагрузки глюкозой 96—167—87—131 — 106 мг%, Отмечены явления посттравматической энцефалопатии и хроническая туберкулезная интоксикация.

Проведенное в клинике лечение (стрептомицин, фтивазид, витамин В1, центрофеноксин) способствовало улучшению общего состояния, нормализации температуры, уменьшению головных болей, однако диурез оставался до 14 л.

Через 6 месяцев после выписки из клиники (август 1963 г.) получены данные от районного эндокринолога о появлении у больной вновь признаков сахарного диабета (сахар крови до 180—200 мг%, в моче до 2%). Больной назначен инсулин по 20 ед. в сутки.

У 4 больных в возрасте от 8 до 15 лет мы наблюдали необычно тяжелые формы сахарного диабета с ранним появлением осложнений со стороны нервной системы, органов зрения, желудочно-кишечного тракта, с трофическими расстройствами и др.

Поражение диэнцефально-гипофизарного отдела обусловливает включение в патологический процесс всего комплекса: гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Значение гиперпродукции стероидных гормонов в развитии расстройств углеводного обмена в настоящее время общеизвестно, в связи с чем приобретает интерес обнаруженное нами значительное повышение экскреции 17-кетостероидов с мочой у больных несахарным диабетом и, в частности, у 7 больных при сочетанной патологии.

Таким образом, степень нарушения углеводного обмена может зависеть не только от интенсивности и распространенности церебрального процесса, но и от участия в нем всей нейро-эндокринной системы в целом, от мобилизации защитных и приспособительных сил организма, от функционального состояния надпочечников и инсулярного аппарата.

Развитие необычно тяжелых форм сочетания сахарного и несахарного диабета у детей можно объяснить быстрым истощением защитных и приспособительных меха­низмов организма ребенка.