About myocardial hypertrophy in obese patients

Abstract

For obese patients, the lesion of the left heart is clinically typical. The occurrence of left-heart failure is facilitated by the early and frequent development of atherosclerosis in these individuals [11], as well as the frequent combination of obesity with hypertension [1]. Another clinical variant is a pulmonary heart with right-heart failure (B. B. Kogan, 1962). During catheterization of the pulmonary artery in overweight patients, a number of authors revealed hypertension of the small circle [13, 16, 19, 32].

Full Text

Для больных ожирением клинически типично поражение левых отделов сердца. Возникновению левосердечной недостаточности способствует раннее и частое развитие у этих лиц атеросклероза [11], а также нередкое сочетание ожирения с гипертонической болезнью [1]. Другой клинический вариант — легочное сердце с правосердечной недостаточностью (Б. Б. Коган, 1962). При катетеризации легочной артерии у больных с избыточным ожирением рядом авторов была выявлена гипертония малого круга [13, 16, 19, 32].

Данные литературы, касающиеся патоморфологического исследования сердца умерших от ожирения, противоречивы. Смит и Виллиус (1933) при патологоанатомическом исследовании 136 тучных лиц отметили увеличение сердца по сравнению с нормой. Однако относительно массы тела миокард был увеличен, по их данным, недостаточно. Амад, Бреннан и Александер (1965), основываясь на данных вскрытия 12 чрезмерно тучных, пришли к заключению, что гипертрофия миокарда при ожирении более специфична и имеет большее значение, чем ранее описанная жировая инфильтрация его и отложение жира в перикарде [28]. У всех 12 лиц толщина стенки левого желудочка превышала 13 мм. Заметная гипертрофия правого желудочка отмечена лишь у 2, причем в сочетании с гипертрофией левого желудочка. По мнению этих авторов, развитие изолированной правожелудочковой гипертрофии при ожирении, не осложненном легочными эмболиями, невозможно. Тартульг и сотр. (1963) считают характерным для ожирения кардиомегалию вследствие гипертрофии левого и правого отделов сердца. Керолл (1956) при патологоанатомическом исследовании умершего от чрезмерного ожирения обнаружил преобладающую гипертрофию правых отделов сердца.

Такое разногласие побудило нас заняться изучением этой проблемы. Нами были обследованы 76 больных (16 мужчин и 60 женщин в возрасте от 16 до 65 лет) преимущественно с алиментарной формой ожирения. У 28 чел. ожирение сочеталось с гипертонической болезнью и атеросклерозом, у 10 — с атеросклерозом. Мерилом степени ожирения служило превышение веса по отношению к должному [4]. У 14 больных оно соответствовало І ст., у 16—ÏI ст., у 34 — III ст. и у 12—IV ст. ожирения.

При клиническом исследовании у большинства больных перкуторно констатировано увеличение относительной тупости сердца, что могло явиться следствием как поперечного положения сердца, так и увеличения его отделов. При рентгеновском обследовании у 40 из 60 больных было обнаружено увеличение левого желудочка сердца, у 7 — увеличение обоих желудочков. Таким образом, у 47 из 60 больных было увеличение сердца, косвенно свидетельствовавшее об его гипертрофии.

Одним из методов, позволяющих диагностировать гипертрофию миокарда, является электрокардиографический. Рядом авторов подробно разработаны критерии гипертрофии правого и левого желудочков, а также их сочетания [3, 9, 10, 15, 17, 20, 24, 27, 30].

Мы определяли гипертрофию желудочков по следующим показателям: левого — (R_I +S_III) — (R_III + S_I ) >+17 мм [23, 29], (U_AVL +D_AVL) — (U_avf +D_avl)> >+11 мм, где U означает наибольший зубец, направленный вверх, a D — наибольший зубец, направленный вниз в соответствующем отведении [21, 29]. R_avl>11 мм [30], угол α<+10° [8], Rv₆ ≥ Rv₅ [20], I ѵ_б>0,04 сек. [3. 30], сдвиг переходной зоны вправо [3]; правого— (R_I +S_III) — (R_III +S_I )<—14 мм [23, 29], (U_avl 4-D_avf) — —(U_avf +D_avl) < —11 мм [21, 29], угол α>+100° [8], отношение длительности комплекса QRS до и после перехода зубца R в зубец S — а/b≤1,0 в I стандартном и в усиленном от правой руки отведениях [15], скорость подъема зубца Р_II более R/Sv₅

30 мм/сек. [17], R/Sv₅ ≤2, Rv₁ +Sv₅ > 7 мм [10, 30], $\frac{R/S_{V5}}{R/Sv1}$< 10 [10, 29], сдвиг переходной зоны влево [5, 10]. Учитывали также и другие показатели право- и левожелудочковой гипертрофии, предложенные различными авторами [30, 33], и общий характер электрокардиограммы.

С увеличением степени ожирения возрастает количество больных с ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда как левого, так и правого желудочка и растет число показателей гипертрофии миокарда в каждом случае. В группе лиц, страдающих только ожирением, признаки левожелудочковой гипертрофии отмечены у 2 из 4 больных с I ст. ожирения и у всех 7 больных с IV ст., показатели правожелудочковой гипертрофии — лишь у 1 больного с I ст. (только 1 признак) и у 6 из 7 больных с IV ст. (по 3—8 признаков). Наличие показателей право- и левожелудочковой гипертрофии дало возможность предположить комбинированную гипертрофию у 25 из 38 больных, страдающих только ожирением. При сопутствующих ожирению гипертонии и атеросклерозе у всех больных с I ст. ожирения были признаки левожелудочковой гипертрофии и возросло число больных с признаками правожелудочковой гипертрофии. Комбинированная гипертрофия обнаружена у 31 из 38 больных ожирением с гипертонической болезнью и атеросклерозом аорты и коронарных артерий. Обращает на себя внимание меньшая по ЭКГ-данным, чем можно было бы ожидать, выраженность левожелудочковой гипертрофии при IV ст. ожирения в данной группе больных и даже отсутствие признаков гипертрофии желудочков у 1 больной с IV ст. В связи с этим необходимо отметить возможность нивелировки ЭКГ за счет нейтрализации противоположно действующих сил при гипертрофии обоих желудочков [3, 24, 26]. Таким образом, комплексное ЭКГ-исследование с учетом многих показателей позволило диагностировать гипертрофию миокарда у подавляющего большинства больных ожирением. У 11 больных ожирением без сопутствующих заболеваний отмечено преобладание правожелудочковой гипертрофии (у 3 она была изолированной) и у 11—преобладание левожелудочковой гипертрофии (у 5 она была изолированной). У 12 чел. выявлены признаки гипертрофии обоих желудочков без преобладания какого-либо из них. В группе больных, страдающих ожирением в сочетании с гипертонической болезнью и атеросклерозом, преобладание левожелудочковой гипертрофии отмечено у 15 чел. (у 5 из них она была изолированной). Гипертрофия правого желудочка по ЭКГ-данным преобладала у 9 (лишь у 1 она была изолированной). У 13 больных не было установлено преобладания гипертрофии какого-либо из желудочков.

Патологоанатомическое исследование проведено у 5 женщин, погибших от ожирения и его осложнений. Вес сердца колебался от 520 до 800 г, толщина стенки левого желудочка — от 12 до 20 мм; толщина стенки правого желудочка лишь у 1 больной была равна 4 мм, но при этом отмечалась резкая гипертрофия трабекулярных мышц правого желудочка. У остальных толщина стенки правого желудочка была от 5 до 9 мм. В норме толщина стенки левого желудочка — в пределах 7—10 мм (Н. А. Оболонский, 1894; И. И. Медведев, 1955), 7—12 мм (А. И. Абрикосов, 1948), толщина стенки правого желудочка — 2—3 мм (Н. А. Оболонский, 1894; А. И. Абрикосов, 1948; И. И. Медведев, 1955). В 3 случаях несомненной левожелудочковой гипертрофии отмечена более выраженная гипертрофия правого желудочка. В последних случаях клинически наблюдался синдром Пиквика.

Наиболее надежным методом, позволяющим судить о наличии гипертрофии миокарда, является гистологическое исследование (H. М. Дементьева, 1967). Проведенное нами микроскопическое исследование миокарда погибших от ожирения удостоверило его гипертрофию. Обнаружена гипертрофия мышечных волокон. В межмышечной соединительной ткани найдено разрастание жировой и рыхлой клеточно-волокнистой ткани. Атеросклероз аорты и коронарных артерий был выражен незначительно во всех секционных случаях. У 3 умерших выявлена четкая корреляция ЭКГ-показателей и секционных данных.

Сведения из литературы и собственные наблюдения позволяют нам прийти к заключению о раннем развитии у больных ожирением гипертрофии миокарда, которая может диагностироваться с помощью клинического, рентгеновского и особенно детального ЭКГ-исследования. Сочетание ожирения с гипертонической болезнью и атеросклерозом аорты и венечных артерий приводит к более быстрому возникновению не только левожелудочковой, но и правожелудочковой гипертрофии. Следует отметить, что обнаруженная в ряде случаев при патоморфологическом исследовании преобладающая гипертрофия правого желудочка имела место при клинически выраженном синдроме Пиквика.