Etiopathogenic bases for patellofemoral arthritis development

Full Text

Одно из наиболее распространённых заболеваний у людей старше 40 лет — остео­артроз (ОА), причём на первый план выходят клинические проявления поражений крупных суставов, в том числе коленного (КС) [1, 2].

В современном представлении ОА — группа гетерогенных заболеваний, возникающая под действием внешних и внутренних (наследственно-метаболических) факторов, результатом которых становится нарушение процессов ремоделирования первоначально в хрящевой ткани (преобладание процессов деградации и извращённого синтеза межклеточного матрикса), а затем и в подлежащей костной ткани [3–5]. Следует отметить, что на более поздних стадиях в патологический процесс вовлекаются все структуры суставов: субхондральная кость, синовиальная оболочка, капсула, связки и структурные внутрисуставные элементы, в том числе мениски [6].

Официально в России зарегистрированы более 17 млн человек с ОА крупных суставов, а распространённость составляет в среднем 8–12% взрослого населения, причём в последние годы вызванная им нетрудоспособность возросла в несколько раз [7]. По данным зарубежной литературы, распространённость ОА также велика. К примеру, рандомизированное многоцентровое исследование популяций азиатских стран в плане патологии крупных суставов пришло к выводу о возможном увеличении количества случаев ОА крупных суставов в 2 раза и больше (с 6,8% зарегистрированных случаев в 2008 г. до 16,2% случаев в 2014 г.) [7–9]. Печально выглядит статистика в развитых европейских странах и США. В целом до трети взрослого населения всего мира старше 45 лет страдают от различных проявлений ОА КС [9, 10].

В классическом понимании ОА КС, или гонартроз, — патология тибиофеморального сустава, и большинство исследований посвящено именно изучению этой проблемы [11]. Однако не следует забывать, что КС — комплексное образование, состоящее из трёх сочленений (латеральный и медиальный тибиофеморальный и пателлофеморальный суставы). В силу этого ортопеды имеют дело с различными подтипами и вариантами течения гонартроза [11, 12], наличие которых признала Европейская антиревматическая лига (EULAR — от англ. European League Against Rheumatism). Вместе с тем, в последнее время вырос интерес к артрозу именно пателлофеморального сустава и соответствующему болевому синдрому.

Есть несколько причин акцентуации внимания именно на проблеме пателлофеморального сустава и его артроза (ПФА). Так, частота патологии колеблется в пределах 6,9–36,1% по данным ряда наблюдений. Один из шести пациентов, особенно женщины, обращается к ортопеду по поводу проблем с КС, причиной которых стал артроз пателлофеморального сочленения [13]. Есть доказательства того, что ПФА отличается специфическими симптомами и функциональными нарушениями, которые возникают при отсутствии проблем с тибиофеморальным суставом. Кроме того, разнятся факторы риска, этиопатогенез и методы лечения этой патологии [14]. В части исследований проблемы ПФА отмечено, что ранняя дисфункция КС связана именно с явлениями артроза в этом сочленении [13].

Отсутствие адекватного лечения ПФА провоцирует появление артрозных изменений и потерю хрящевой массы в других отделах КС. Так, Hanna и соавт. в своём исследовании показали, что темп потери хряща надколенника напрямую коррелировал с таковым в тибиофеморальных компартментах [15].

Таким образом, ПФА, проявления которого возможны и в достаточно молодом возрасте, зачастую игнорируют и должным образом не лечат, что приводит в итоге к развитию классического ОА с вовлечением в процессе структур КС.

Этиологические факторы, патогенез и анатомические особенности сустава при развитии пателлофеморального артроза. Факторы риска ПФА до настоящего времени остаются предметом дискуссии ортопедов разных стран [16]. Одни исследователи отталкиваются от общепринятой мультифакторной природы ОА КС, рассматривая в качестве осложняющих моментов традиционные причины: возраст, женский пол, генетическую предрасположенность, ожирение, травмы, гипермобильность суставов, неадекватные механические нагрузки на КС [17].

Другие же пытаются идентифицировать специфические триггеры ПФА. К примеру, Coggon и соавт. акцентируют внимание на отягощённости семейного анамнеза по ОА с обязательным проявлением узловой деформации кистей (узелки Гебердена) [18]. Tangtrakulwanich и Suwanno в системном обзоре, посвящённом проблеме ПФА, отметили значимое влияние возраста и массы тела в качестве основных факторов риска [12]. Ряд исследователей утверждают, что пателлофеморальный синдром — предиктор развития артроза вследствие избыточной стрессорной нагрузки [19].

Системный анализ факторов его возникновения продемонстрировал влияние относительной гендерной предрасположенности и слабости мышц-разгибателей бедра на развитие артроза. В целом же в качестве факторов риска ПФА часто указывают слабость широкой порции четырёхглавой мышцы бедра, увеличение Q-угла (угла квадрицепса), увеличение феморальной антеверсии и тибиальной ротации, genu valgum, аномалии формы надколенника и надмыщелков большеберцовой кости [12].

На сегодня основные звенья патогенеза типичного артроза изучены достаточно хорошо и представляют собой каскад определённых изменений в структуре сустава [20–23].

Однако ПФА имеет определённые особенности развития, связанные с анатомическим строением пателлофеморального соединения, которому клиницисты уделяют пристальное внимание, в частности форме надколенника при дисплазии, предпосылкам возникновения нестабильности в суставе, ротации большеберцовой и бедренной костей [24, 25]. Считают, что именно они являются непременным условием запуска патологической программы. Характеризуя заболевание, необходимо акцентировать внимание на особенностях нормального надколенника.

Условно выделяют три части надколенника топографически по передней поверхности. Сухожилие четырёхглавой мышцы охватывает его верхнюю треть, переднюю поверхность и формирует глубокую фасцию с переходом на большеберцовую кость. Средняя часть надколенника имеет большое количество сосудистых лакун и отличается хорошим кровоснабжением, а к нижней части прикрепляется связка надколенника. Заднюю поверхность надколенника условно разделяют на две части. Нижняя часть не покрыта гиалиновым хрящом и ­занимает четверть по высоте, в то время как верхняя часть полностью покрыта гиалиновым хрящом самой большой толщины среди всех суставных образований [26–29]. Скорее всего, именно эта специфика отразилась в особенностях течения ПФА, который часто называют «отложенным, или поздним артрозом».

В свою очередь хрящевая верхняя часть надколенника по задней поверхности разделена на основные суставные фасетки: большая латеральная — для контакта с соответствующим мыщелком, а медиальная — с одноимённым мыщелком бедра. Кроме того, существуют так называемые «спящие» суставные фасетки (семь штук), которые взаимодействуют с медиальным мыщелком бедра при сгибании в КС свыше 90° [29, 30, 31]. Подобное сложное строение суставных поверхностей и непостоянное их взаимодействие приводят к нарушению распределения сил напряжения в КС при патологии оси нижней конечности.

Конфигурация и положение надколенника также могут оказывать влияние на его стабильность. Так, Wiberg описал три типа надколенника. При I типе медиальная и латеральная суставные поверхности равны, а типы II и III имеют прогрессивно уменьшающуюся медиальную суставную поверхность и доминирующую латеральную суставную поверхность [32].

Таким образом, индивидуальная анатомическая форма надколенника обусловливает запас прочности его стабильности при различных движениях, в частности анатомические типы II–III находятся в большей степени риска развития хондромаляции латеральной суставной поверхности.

Влияние внутренней ротации большеберцовой кости и антеверсии бедренной кости на развитие ПФА. Распределение сил напряжения по суставной поверхности надколенника обеспечивается комплексным взаимодействием мышечной силы четырёхглавой мышцы бедра, моментами движений надколенника и особенностей индивидуальной геометрии сустава [33]. Именно из-за суммы моментов действий существуют различные мнения в отношении биомеханики движений КС в целом.

Часть исследований демонстрирует возрастание напряжения по суставной поверхности надколенника при амплитуде движений 0–90°, снижение — при разгибании [34]. Таким образом, признаки хондральной дегенерации и ПФА ­могут возникать при сгибании КС в пределах
40–80°.

Другие же считают, что эти процессы могут возникать только при сгибании >80° и классических приседаниях [35, 36]. Большинство учёных склоняются к тому, что нагрузочный стресс-пик в структуре надколенника максимально нарастает при сгибании в КС на 90° [31].

Примечательно, что в биомеханике движений КС играют роль половые различия.

В исследовании движений КС на трупах женщин молодого и среднего возраста установлено, что увеличение нагрузки на суставную поверхность возрастает уже с 0° до 30°, у мужчин — нагрузка отсутствует [33]. Возможно, это объясняет бóльшую частоту возникновения ПФА у женщин.

Ротация большеберцовой кости обусловливает избыточную нагрузку на суставные поверхности надколенника, а также ограничивает вращательные движения (боковые) надколенника во фронтальной плоскости, практически не затрагивая поступательных (сгибание/разгибание) [29, 37]. Особенности влияния ротации большеберцовой кости зависят также от её механизма — латеральный или медиальный ротационный компонент.

Так, многими исследованиями доказано, что наружная ротация большеберцовой кости в значимой степени увеличивает стресс-нагрузку на фасетки надколенника, приводит к ранней нестабильности пателлофеморального сустава и компрессионному болевому синдрому [38, 39]. В частности, Lee и соавт. докладывали, что наружная ротация на 10–15° от нейтральной позиции достоверно увеличивает пик нагрузки локально на большую латеральную фасетку [31, 37]. При наружной ротации большеберцовой кости страдает и медиальная суставная поверхность надколенника, в том числе и «спящие» фасетки. Это происходит за счёт механизма его деформации: верхний полюс компрессируется в медиальном направлении. Примечательно, что превентивно выполненное оперативное вмешательство в виде деротационной остеотомии большеберцовой кости позволяет предотвратить развитие ПФА [31, 36].

Таким образом, наружная ротация большеберцовой кости даже при минимальных движениях КС до 15° способствует механической деградации латеральной суставной поверхности надколенника (хондромаляции), компрессирует основную медиальную и дополнительные фасетки [37, 40], непосредственно влияя на вращательные движения надколенника, создаёт условия для ранней нестабильности КС и пателлофеморального синдрома.

Внутренняя ротация большеберцовой кости оказывает умеренный эффект в отношении увеличения нагрузки на суставные поверхности надколенника, в частности медиальные фасетки. Это связано с рядом обстоятельств [31, 37, 40]:
– не оказанием влияния на вращательные движения, что предотвращает разволокнение хряща надколенника;
– отсутствием компрессии латеральной фасетки, биомеханически более значимой в движениях надколенника;
– большей площадью распределения нагрузки на медиальные фасетки за счёт их количества.

Влияние ротации бедренной кости по сравнению с большеберцовой костью не изу­чено настолько, чтобы полно оценить её влияние на развитие патологии надколенника. Однако она обусловливает общее формирование биомеханики всей нижней конечности, опосредованно, и на КС [37, 40]. В частности, были проанализированы эффекты как наружной, так и внутренней ротации бедра в пределах 0–20°, что влекло к минимальному увеличению нагрузки на фасетки надколенника. Только возрастание ротации свыше 20° (чаще врождённой, травматической или инфекционной природы) оказывает значимое влияние [41].

Также отмечена связь между большей частотой возникновения хондромаляции и нестабильности надколенника у людей с увеличенной антеверсией бедренной ­кости [31]. Eckhoff и соавт. продемонстрировали связь между увеличенной ротацией бедренной кости, усиленным наклоном надколенника и его соскальзыванием [42], они же предложили превентивно устранять деформацию бедра у лиц молодого возраста. Zaffagnini и соавт. в свою очередь обнаружили у пациентов с ротацией бедренной кости высокий риск ПФА [43, 44]. Таким образом, увеличенная антеверсия бедренной кости повышает нагрузку на латеральные суставные поверхности надколенника, способствует деформации положения надколенника в виде латерализации и скошенности.

Комбинированные нарушения оси нижней конечности (ассоциация ротации бедренной и большеберцовой костей) приводят к нарушению так называемого Q-­угла. Q-угол (угол квадрицепса) определяется пересечением линий в центре надколенника: линией оси четырёхглавой мышцы (схематично от верхней передней подвздошной оси до центра надколенника) и линией проекции хода связки надколенника, впервые описан Brattstrom [44, 45]. При нормальных показателях Q-угла (8–10° у мужчин, 15±5° у женщин) надколенник строго центрирован в межмыщелковой ямке [45]. Ротационные изменения костей нижней конечности модифицирует угол квадрицепса и уменьшает рычаг его действия, что создаёт условия для латерализации надколенника во время сгибания КС.

Нестабильность надколенника — мультифакториальная причина в развитии ПФА. Наибольший вклад в развитие ПФА вносит нестабильность надколенника — биомеханическая неполноценность надколенника, возникающая в результате его смещения. Нестабильность надколенника встречается в среднем с частотой 5,8:100 000, преимущественно в возрасте до 30 лет, причём риск повторной дислокации составляет 17–49% [46].

Она возникает из-за локальных, общих, статических и динамических факторов с преобладающим значением и влиянием именно локальных. К общим статическим факторам относят влияние геометрии большеберцовой и бедренной костей, которое было рассмотрено раньше. К локальным статическим факторам относят состояние кости, гиалинового хряща и связок, а к локальным динамическим — мышц, окружающих надколенник. Среди этиологических факторов важную роль играют дисплазия мыщелков бедренной кости и дисплазия надколенника (53–71%), нарушение положения надколенника (pa­tella alta — «высокий» надколенник») и дисплазия четырёхглавой мышцы бедра (60–61%), генерализованная гипермобильность суставов (24%) [47].

Генерализованная гипермобильность сустава — генетически обусловленная патология, связанная с нарушением пространственной ориентации и нативной структуры опорных коллагенов (классических I–II типов, минорных) в результате генетических мутаций и факторов окружающей среды [48–50]. Результатом трансформаций тканей становятся снижение прочностных свойств коллагеновых волокон, размягчение и разволокнение костно-хрящевых структур и связок, в частности КС.

Генерализованная гипермобильность как преобладающий синдром может превалировать в картине недифференцированной дисплазии соединительной ткани, синдрома Элерса–Данло III типа, синдрома Марфана, Дауна и других, приобретая в отдельных случаях неблагоприятный характер [49]. При данном патологическом состоянии проблема с нестабильностью именно КС не является ведущей, поэтому коррекция производится при её необходимости и обоснованности [47].

Дисплазия мыщелков бедренной кости часто недооценивается практикующими ортопедами и считается вторичным фактором в возникновении заболеваний надколенника. Впервые её описал Richerand в 1802 г. у пациента с рекуррентной латеральной нестабильностью надколенника [51]. Представляет собой дефигурацию мыщелков бедра с уплощённой или даже выпуклой межмыщелковой ямкой [44]. Нормальный мыщелок бедренной кости имеет слегка вогнутую форму и строго соответствует форме суставной поверхности надколенника, а при дисплазии контуры мыщелка сглаживаются. Межмыщелковая ямка при дисплазии также уплощается или становится выпуклой за счёт ненормального центрального утолщения хряща, которое может быть локальным или тотальным. К примеру, Yamada и соавт. обнаружили выраженную гипертрофию хряща межмыщелковой ямки у пациентов с повторной дислокацией надколенника. Уплощение межмыщелковой ямки не обеспечивает конгруэнтности мыщелков бедра и надколенника, что нарушает центрацию последнего и повышает риск нестабильности, особенно при амплитуде сгибания 0–30° [52].

В результате дисплазии увеличивается нагрузка на латеральную фасетку (силы напряжения), которая со временем подвергается нагрузочному стрессу и артритической дегенерации, в том числе из-за уменьшения размеров медиальной фасетки и дополнительных суставных поверхностей [44].

Исследование Dejourи и LeCoultre выявило наличие дисплазии надколенников в 85% случаев нестабильности надколенника (143 пациента). Концепция важности латеральной фасетки надколенника в патогенезе его нестабильности, предложенная Brattstrom, в настоящее время широко распространена и принята [53]. Тяжёлая дисплазия мыщелков с перенаправлением нагрузки с медиальных фасеток и ­межмыщелкового пространства на латеральную поверхность запускает нагрузочную альтерацию гиалинового хряща.

Дисплазия надколенника, как правило, сопровождает дисплазию мыщелков бедренной кости и заключается в изменении размеров (уменьшении) и недоразвитии суставных поверхностей (медиальной в большей степени). Таким образом, создаются благоприятные условия для нестабильности за счёт снижения нагрузки на медиальную фасетку и увеличения бокового наклона в латеральную сторону [44]. Этиология дисплазии надколенника, в том числе генетическая предрасположенность, дискутабельна и в настоящее время.

Нарушение положения надколенника (patella alta) — состояние, которое характеризуется проксимальным положением надколенника по отношению к щели КС, так называемый ригидный высокий надколенник. Индекс высоты надколенника рассчитывают по методике Insall–Salvati. Это состояние напрямую коррелирует с возникновением нестабильности надколенника и дислокацией [54].

Dejour в своём исследовании функции КС при нестабильности констатировал в 24% случаев patella alta [54]. Insall и Blackburne придают особое значение данной патологии, потому что удлинённая связка надколенника при сгибании в КС провоцирует его смещение проксимальнее и выше щели сустава. В результате надколенник лишается опоры соответствующей поверхности бедренной кости, которая блокирует смещение надколенника латерально. Таким образом, происходит рассогласование положения самого надколенника и меж­мыщелковой ямки, что провоцирует его латерализацию [55, 56]. Patella alta меняет моменты рычагов действия сухожилия четырёхглавой мышцы и связки надколенника, увеличивая стресс-нагрузку в пателлофеморальном суставе и вызывая альтерацию гиалинового хряща. Кстати, у пациентов с высоким надколенником Dejour часто обнаруживал ригидность прямой мышцы бедра. Dejour выдвинул предположение, что патология является результатом дисплазии четырёхглавой мышцы [54].

Вопрос о влиянии высокого надколенника именно в отношении зон повышенной нагрузки при сгибании или разгибании КС обсуждается и поныне. В частности, Singerman и соавт. докладывают, что при patella аlta нагрузка на ­суставные ­поверхности возрастает при сгибании в пределах 0–60°, достигая пика при 90° [57]. Luyckx, используя данные динамического симулятора КС, демонстрировал минимальную нагрузку на фасетки при 35–70°, максимальную — при 70–120°, причём по сравнению с нагрузкой при нормальном надколеннике эта нагрузка многократно возрастала, потому что в норме рычаг силы четырёхглавой мышцы превалирует над рычагом силы связки надколенника [58].

Yamaguchi и Zajac путём математического подсчёта выявили значимое нарушение биомеханики КС при высоком надколеннике: нарушение последовательности плавного перехода момента силы с четырёхглавой мышцы на связки надколенника. Невыгодный биомеханический момент в виде латерального соскальзывания надколенника возникает в момент глубокого сгибания в КС свыше 60° [59].

Дисплазия четырёхглавой мышцы, в ча­стности широкой медиальной порции, нарушает биомеханику движений надколенника и приводит к нестабильности. При её дисплазии ориентация волокон отклоняется от нормальных значений как в медиальном направлении от оси бедренной кости (свыше 47±5°), так и в латеральном направлении (свыше 35±4°). Таким образом, слабость четырёхглавой мышцы приводит к снижению латеральной стабильности надколенника приблизительно на 30% по сравнению с нормой при сгибании в КС [55].
При дисплазии четырёхглавой мышцы некоторые исследователи отмечали анатомическую сохранность волокон мышцы, однако нарушение её электрофизиологических потенциалов приводило к возникновению дестабилизации надколенника и его дисконгруэнтности относительно межмыщелковой ямки [44].

Заключение. ПФА имеет многофакторную природу. Влияние анатомических особенностей, несомненно, превалирует в формировании патологического процесса, особенно в случаях дисплазии элементов сустава. Недооценка столь существенного звена деструктивно-дистрофического процесса оборачивается неудачей лечения ОА КС в целом. Оценка этиопатогенетической основы обусловливает выбор метода лечения и, в частности, варианта хирургического вмешательства. Даже радикальный подход в виде артропластики может завершиться сохранением болевого синдрома, функциональной ограниченностью ­пациента и снижением качества его жизни. Познание же нюансов формирования ПФА в каждом конкретном случае даёт хирургу шанс в индивидуальном порядке, подчас малоинвазивно, устранить причину и следствие рассматриваемой патологии.

 

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по данной статье.

About the authors

F MM Said

Kazan State Medical University

Author for correspondence.
Email: firassss86@gmail.com
Kazan, Russia

I F Akhtyamov

Kazan State Medical University; Republican Clinical Hospital

Email: firassss86@gmail.com
Kazan, Russia; Kazan, Russia

A I Kudryavtsev

Republican Clinical Hospital; Kazan State Medical Academy

Email: firassss86@gmail.com
Kazan, Russia; Kazan, Russia

A N Nuriakhmetov

Kazan State Medical University; Republican Clinical Hospital

Email: firassss86@gmail.com
Kazan, Russia; Kazan, Russia

References

Supplementary files