The influence of diabetes mellitus on blood lipid profile in patients with coronary vessel restenosis associated with Helicobacter pylori

Full Text

В настоящее время есть подтверждённые данные о том, что сахарный диабет — один из ведущих факторов риска атеросклероза, в основе которого лежат нарушения липидного спектра крови [1–4]. Особенности липидного спектра при сахарном диабете 2-го типа характеризуются «липидной триадой», которая включает увеличение концентрации триглицеридов, снижение уровня холестерина (ХС) липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и преобладание в крови мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) фенотипа В при пограничных значениях ХС ЛПНП [5, 6].

Наряду с этим в последнее время особое внимание уделяют инфекционной теории развития атеросклероза [7–9]. К настоящему моменту накоплено довольно большое количество научно обоснованных данных, свидетельствующих о том, что Helicobacter pylori (H. pylori) обладает не только местными, но и системными эффектами (воспалительным, аутоиммунным), вызывая соответствующие реакции со стороны некоторых органов и систем [10].

Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать возможную патогенетическую или опосредованную роль инфекции H. pylori в развитии и/или течении заболеваний сердечно-сосудистых систем. Существующие в литературе данные позволяют говорить о наличии связи между прогрессированием инфекции H. pylori и развитием ишемической болезни сердца [11–13]. Вместе с тем в последние годы опубликован ряд исследований, посвящённых данной проблеме, в которых указано на роль H. pylori в патогенезе атеросклероза и рестеноза венечных сосудов, однако их выводы весьма противоречивы [14–16].

Один из возможных механизмов данного явления — влияние H. pylori на липидный спектр крови [17]. Так, по результатам крупного эпидемиологического исследования, было показано, что у инфицированных H. pylori пациентов уровень ЛПНП был статистически значимо выше в сравнении с неинфицированными, однако это исследование охватывало только пациентов мужского пола [18]. В другом исследовании было также выявлено повышение у инфицированных H. pylori пациентов содержания ЛПНП и общего ХС. Более того, выявлены положительные корреляционные связи между уровнем ЛПНП, общего ХС и степенью воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка [19]. Проведение успешной эрадикационной терапии приводило к положительному изменению в липидном спектре крови в виде снижения концентрации ЛПНП и повышения содержания в крови ЛПВП [20].

Однако в литературе нет данных о влиянии сахарного диабета на липидный спектр крови при наличии H. pylori-инфекции.

Цель исследования — определить влияние сахарного диабета на уровень липидного спектра крови у пациентов с рестенозом венечных сосудов, ассоциированным с Н. pylori.

В исследование включены 50 пациентов с ишемической болезнью сердца и рестенозом венечных (коронарных) сосудов, ассоциированным с H. pylori-инфекцией. Больные были разделены на две группы: с сопутствующим сахарным диабетом (первая группа, n=10) и без него (вторая группа, n=40). Группы были сопоставимы по возрасту, полу и клинико-ангио­графическим данным. Все обследованные на фоне базисной терапии дополнительно получали стандартную антихеликобактерную терапию первой линии в соответствии с Маастрихтским консенсусом-3 (2005) в течение 14 дней: омепразол 20 мг 2 раза в день, кларитромицин 500 мг 2 раза в день, амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

Определение титра иммуноглобулина G к H. pylori в крови выполняли на полуавтоматическом аппарате Statfax IBL. Повторное обследование было проведено через 4 нед после завершения лечения для оценки состояния эрадикации H. pylori у каждого пациента. До лечения и через 90 дней после него оценивали показатели липидного спектра крови на аппарате Siemens Dimension X pand plus.

Полученные цифровые данные подвергали статистической обработке с учётом современных требований. Вычислены средняя арифметическая величина (М) и ошибка средней (m). Статистическая значимость разницы между показателями групп определялась χ2-критерием Пирсона. Различия считали достоверными при р <0,05. Статистическую обработку данных осуществляли с помощью статистического пакета SPSS и электронной таблицы Excel 2013.

Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом (протокол №2 от 20.09.2018). На проведение обследования получено информированное согласие пациентов.

При проведении сравнительного анализа между пациентами первой и второй групп не обнаружено значимых различий качественных показателей липидного спектра крови (табл. 1).

Таблица 1. Исходная характеристика липидного спектра крови в исследуемых группах (%)

Как видно из табл. 1, до эрадикации среди больных с сопутствующим сахарным диабетом у 8 (80%) из 10 больных уровень ХС в крови был выше нормы, лишь у 2 (20%) пациентов он оказался в норме. У больных без сопутствующего сахарного диабета у 34 (85%) из 40 человек уровень общего ХС был повышен. У 6 (15%) больных содержание ХС оказалось в пределах нормы. Достоверных различий между группами не было (χ2=0,149; р=0,700).

При изучении количественных показателей липидного спектра крови было выявлено, что до эрадикации H. pylori как у больных первой группы (219,6±12,4 мг/дл), так и во второй группе (220,0±11,8 мг/дл) уровень ХС в крови пациентов был выше. При этом достоверных различий между группами не было (р >0,05).

При качественном анализе групп не выявлено статистически значимых различий показателей исходного содержания ЛПВП. Так, повышенный уровень ЛПВП обнаружен у 8 (80%) больных с сопутствующим сахарным диабетом и 35 (90%) пациентов без сахарного диабета (χ2=0,758; р=0,384). Анализ количественных параметров ЛПВП также не выявил значимых различий. В первой группе среднее содержание ЛПВП составляло 34,6±3,0 мг/дл, во второй группе — 36,0±2,9 мг/дл (р >0,05).

Сравнительный анализ качественных показателей продемонстрировал, что в обеих группах в большинстве случаев (соответственно 90 и 87,5%) уровень ЛПНП был выше нормы, однако между группами различий не было (χ2=0,047; р=0,828). Рост качественных показателей сопровождался достоверно более высоким уровнем количественных показателей ЛПНП в обеих группах. При этом у больных первой группы выявлены наиболее высокие концентрации ЛПНП (147,2±12,3 мг/дл) по сравнению с пациентами второй группы (130,4±11,9 мг/дл). Тем не менее, полученные данные различий между группами статистически недостоверны (р >0,05).

После успешной эрадикационной терапии получены следующие результаты (табл. 2).

Таблица 2. Влияние сахарного диабета на антилипидемический эффект эрадикационной терапии (%)

Как видно из табл. 2, после эрадикации H. pylori липидный спектр крови значительно улучшился, так как в обеих группах лишь у 12 (30%) больных уровень ХС оставался выше нормы, у остальных 70% пациентов содержание ХС было в норме. При этом достоверных различий между группами не выявлено (χ2=0,000; р=1,000). Через 3 мес после успешной эрадикационной терапии в обеих группах средний уровень ХС достоверно снизился (соответственно до 184,3±10,2 и 182,2±11,0 мг/дл; p ˂0,01). Однако между группами не выявлено достоверных различий (p ˃0,05).

Успешная эрадикационная терапия также сопровождалась достоверным увеличением частоты нормальных показателей ЛПВП в обеих группах (соответственно 70 и 80%), при этом между группами достоверных различий не выявлено (χ2=0,466; р=0,495). Вследствие проводимой терапии отмечено достоверное повышение концентрации ЛПВП в обеих изучаемых группах (соответственно 44,2±3,6 и 46,0±3,7 мг/дл). Достоверных различий между группами также не было (p ˃0,05).

После эрадикации в обеих группах достоверно улучшились как качественные (соответственно 60 и 67,5%), так и количественные показатели ЛПНП (соответственно уменьшились до 98,2±8,6 и 97,6±7,9 мг/дл), при этом достоверных различий между группами не отмечено (p ˃0,05).

Исходя из вышеизложенного, установлено, что нарушение липидного спектра крови выражено у больных с рестенозом венечных сосудов, ассоциированным с Н. pylori, как с сопутствующим сахарным диабетом, так и без него. Эрадикационная терапия улучшает показатели липидного спектра крови в обеих группах, тем самым подтверждается её благоприятное воздействие на этот аспект.

Выводы

1. Наличие в анамнезе сахарного диабета у пациентов с рестенозом венечных сосудов, ассоциированным с Н. pylori, нельзя рассматривать в качестве дополнительного фактора, повышающего вероятность развития нарушений липидного спектра крови.

2. Проведение успешной эрадикационной терапии у данной категории пациентов способствует нормализации липидного спектра крови вне зависимости от наличия или отсутствия сопутствующего сахарного диабета.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.

About the authors

S Z Gadzhieva

Author for correspondence.
Email: mic_amu@mail.ru
Azerbaijan, Baku, Azerbaijan

References

Supplementary files