Клиническое изучение системы фибринолиза при затяжной пневмонии

Аннотация

В последние годы затяжная пневмония привлекает все более пристальное внима­ние пульмонологов. Благодаря массовому применению антибиотиков в клинической практике резко снизилась смертность от острой пневмонии, однако отмечается не­прерывная тенденция к росту вялотекущих, затяжных и хронических форм, резис­тентных к общепринятому лечению.

Полный текст

Нами обследовано 42 больных с затяжной формой пневмонии. Этот диагноз ставили в случаях, когда после 4 нед лечения сохранялись клинические и рент­генологические признаки пневмонии при отсутствии в анамнезе данных о перене­сенной острой пневмонии на протяжении 3—5 предыдущих лет.

Для определения фибринолитической активности крови мы использовали метод обнаружения продуктов деградации фибриногена (ПДФ) в сыворотке крови при инкубации ее вместе со сгустком при комнатной температуре в течение 96 ч. Через каждые 24 ч образцы ее тестировали на обнаружение ПДФ методом двойной им­мунодиффузии в геле. Наряду с ним исследовали общую протеолитическую ак­тивность (ПА) и антитрипсиновую активность (АТА) сыворотки крови, а также определяли а₂-макроглобулин. В качестве контроля исследовали сыворотки крови 40 практически здоровых доноров (см. табл.).

Протеолиз — фибринолиз — ингибиторы в норме и при затяжной пневмонии

Группа обследо­ванных	Фибринолитическая активность (% наблюдений)			ПА (в ME)	АТА (в ME)	а2-макро- глобулин  (титр)
	усилена	снижена	нормаль­на
Доноры	10,4±4,2	11,6±5,1	78±7,6	3,27±1,9	4659±108	29,1 ±18
Больные	14±4,6	60±9,2	26±6,3	4,01 ±0,8	548±102	128±24
Р	>0,05	>0,05	>0,05	<0,05	>0,05	>0,05

У больных затяжной пневмонией фибринолитическая активность крови значи­тельно снижена, в то время как активность ингибиторов протеолиза повышена, причем содержание а1-антитрипсина увеличено незначительно, а уровень а₂-макроглобулина, обладающего наибольшим сродством к плазмину, повышен более чем в 4 раза по сравнению с контролем.

Следовательно, при затяжной пневмонии имеется отчетливая тенденция к сниже­нию активности фибринолитических процессов при одновременном нарастании коли­чества сывороточных ингибиторов, в особенности а2-макроглобулина. Это, по-види­мому, способствует сохранению фибрина в пневмоническом очаге, что является не­благоприятным фактором для разрешения воспалительного процесса и может вести к развитию пневмосклероза.