Активность фосфатаз при ишемической болезни сердца

Полный текст

При исследовании активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови и в лейкоцитах при остром инфаркте миокарда выявлено ее повышение [1, 3, 4, 7]. Работ, посвященных одновременному определению спектра фосфатаз в клинике, мы не обнаружили.

Нами была изучена активность четырех фосфатаз (кислой и щелочной — методом Боданского [5], глюкозо-6и фруктозо-1,6-фосфатазы—соответственно по Свенсону [9] и Мак-Гильвери [8] и методом Г. А. Доста [2]) у 167 больных ишемической болезнью сердца в зависимости от формы коронарной недостаточности. Разграничение различных форм коронарной недостаточности мы проводили в соответствии с рекомендациями Института кардиологии АМН СССР им. А. Л. Мясникова.

У 61 больного (женщин — 24, мужчин—37; средний возраст 57 лет) диагностирована хроническая коронарная недостаточность—стенокардия, у 41 (женщин— 17, мужчин — 24; (средний возраст 65 лет) — мелкоочаговый инфаркт миокарда и у 65 (женщин—23, мужчин — 42, средний возраст 51 год) — крупноочаговый инфаркт миокарда. Все больные были обследованы в стационаре клиники.

Нормальная активность фосфатаз нами установлена у здоровых лиц в возрасте от 22 до 35 лет (см. табл. 1). Согласно данным литературы [6], колебания активности фосфатаз у взрослых в зависимости от возраста и пола небольшие, и ими можно пренебречь.

Таблица 1

Активность фосфатаз (в нкат/л) сыворотки крови у больных ишемической болезнью сердца

В табл. 1 приведены показатели активности изученных энзимов в крови больных с различными формами коронарной недостаточности. Из таблицы видно, что активность кислой и щелочной фосфатаз (КФ и ЩФ) нарастает при инфарктах миокарда. Это, по-видимому, может указывать на усиление при ишемической болезни сердца процессов де фосфорилирования, в том числе углеводов, о чем свидетельствует увеличение активности ключевых ферментов глюконеогенеза: глюкозо-6-фосфатазы и фруктозо-1,6-дифосфатазы (Г6Ф и Ф1,6Ф).

Фермент	В норме	При хронической ИБО	При мелкоочаговом инфаркте* миокарда	При крупноочаговом инфаркте миокарда
КФ	28,9±4,4 Р<0,05	28,6+3,3 Р>0,05	48,3+16,1 Р>0,05	47,5+11,9 Р>0,05
ЩФ	130,8+11,9 Р<0,05	143,6+8,9 Р>0,05	203,9+23,1 Р>0,05	141,4+12,8 Р>0,05
Г6Ф	61,4+10,3 Р<0,05	38,3+5,0 Р>0,05	30,6+14,4 Р>0,05	48,9+14,4 Р>0,05
Ф1,6Ф	124,4+15,3 Р<0,05	113,9+9,7 Р>0,05	129,4+32,8 Р>0,05	108,6+26,4 Р>0,05

Эти данные позволяют также предположить, что при инфарктах миокарда и стенокардии на фоне атеросклероза у ряда больных снижается гликолитическое превращение углеводов и усиливается глюконеогенез.

В табл. 2 представлено в процентах число больных с повышенной активностью фюсфатаз сыворотки при различных формах ишемической болезни сердца.

Таблица 2

Частота (в %) повышенной активности фосфатаз при различных формах коронарной недостаточности.

Фермент	Формы коронарной недостаточности
	хроническая коронарная недостаточность	мелкоочаговый инфаркт миокарда	крупноочаговый инфаркт миокарда
КФ	35	63	59
ЩФ	18	40	48
Г6Ф	22	20	22
Ф1,6Ф	30	40	29

Активность энзимов мы исследовали в 1, 2, 3, 4, 5-й и 8—ЗО-й дни инфаркта миокарда, а также в период реконвалесценции и дальнейшем реабилитационном периоде (см. табл. 3).

Таблица 3

Динамика активности фосфатаз у больных крупноочаговым инфарктом миокарда
(в нкат/л)

Дни болезни	Активность фосфатаз		в сыворотке крови
	кислая фосфатаза	щелочная фосфатаза	глюкозо:6фосфатаза	фруктозо-1,6фосфатаза
1-Й	75,3+25,3 Р>0,05	138,1+35,8 Р>0,05 ,	20,8+10,3 Р>0,05	93,9+42,2 Р>0,05
2-Й	33,6+17,2 Р>0,05	134,7+25,0 Р>0,05	16,4+9,7 Р<0,05	100,3+19,7 Р>0,05
3-Й	38,9+14,2 Р>0,05	185,6+41,9 Р>0,05	17,2 + 12,5 Р>0,05	156,9+35,8 Р>0,05
4-й	53,6+18,9 , Р>0,05	45,3+11,9 Р<0,05	33,3+18,1 Р>0,05	115,0+47,8 Р>0,05
5-й	54,7+26,4 Р>0,05	206,7+95,9 Р>0,05	26,9+10,3 Р>0,05	116,9+56,4 Р>0,05
8—30-й	12,2+8,9 Р>0,05	106,1 + 16,1 Р>0,05	61,7+25,0 Р>0,05	105,3+31,9 Р>0,05
31—90-й	64,4+23,1 Р>0,05	143,3+31,1 Р>0,05	61,1+22,8 Р>0,05	139,5+44,7 Р>0,05

 

Максимальные значения активности КФ, ЩФ и Г6Ф были выше при инфарктах миокарда, чем при хронической ишемической болезни сердца. Вероятно, это отражает тенденцию усугубления тяжести нарушения углеводного обмена в организме больного по мере нарастания клинических проявлений ИБС.

Возможность повышения активности неспецифических фосфатаз за счет распространенного атеросклероза и его осложнений, особенно у лиц пожилого возраста, необходимо учитывать при определении с использованием энзимотестов дифференциального диагноза со злокачественными новообразованиями. Однако, как следует из приведенных выше данных, определение фосфатаз без исследования активности других ферментов не может служить целям дифференциальной диагностики различных форм коронарной недостаточности.

ВЫВОДЫ

1. Активность КФ, ЩФ, Г6Ф, Ф1,6Ф при стенокардии оказалась повышенной у 18—30% 'больных, а при инфарктах миокарда — у 20—63%.

2. Возможность повышения активности КФ и ЩФ за счет осложнений атеросклероза надо учитывать при дифференциальной диагностике различных заболеваний, сопровождающихся повышенной активностью этих ферментов

Об авторах

М. И. Сидоренков

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

В. М. Туманова

Email: info@eco-vector.com
Россия

Д. К. Багаутдинов

Email: info@eco-vector.com
Россия

Р. А. Темрязанская

Email: info@eco-vector.com
Россия

В. В. Жарков

Email: info@eco-vector.com
Россия

О. А. Днепровская

Email: info@eco-vector.com
Россия

А. Е. Шварц

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы