Плазменный фибронектин и изменения гемокоагуляции при острой дизентерии

Полный текст

Известно, что тяжелые формы нарушения свертывания крови с выраженными клиническими проявлениями синдрома ДВС в виде кровоизлияний и кровотечений наблюдаются крайне редко, преимущественно у больных с токсико-инфекционным шоком. Однако наличие гемоколита и при других формах тяжести указывает не только на деструкцию сосудов дистального отдела толстой кишки, но и на возможные изменения гемостаза.

Работами ряда авторов установлено, что при дизентерии изменяется тромбопластическая активность крови, увеличивается толерантность плазмы к гепарину, удлиняется время рекальцификации плазмы [1, 2]. При изучении противосвертывающей системы получены разноречивые данные. Так, В. Ф. Зинченко [1] отмечала резкое увеличение фибринолитической активности крови, а В. Г. Патеюк [5] пришла к противоположным выводам.

По данным Р. О. Хайнс [6], большую роль в процессе свертывания крови играет плазменный фибронектин, который у больных с шигеллезной инфекцией снижается в разгаре заболевания [4]. В доступной литературе мы не встретили работ, посвященных взаимосвязи фибронектина с параметрами гемостаза у больных дизентерией.

Мы изучали динамику уровня плазменного фибронектина крови и показателей гемостаза у больных шигеллезом. Под наблюдением находились 80 больных (мужчин — 60, женщин — 20) преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет с шигеллезной инфекцией. Бактериологически диагноз был подтвержден в 56,6% случаев. Отмечалось преимущественное выделение шигелл Флекснера.

В зависимости от тяжести заболевания все больные были разделены на 3 группы. В 1-ю (16 чел.) вошли больные с легкой формой заболевания, во 2-ю (52) — со среднетяжелой, в 3-ю (12) —с тяжелой.

У больных определяли число тромбоцитов, а также концентрацию фибриногена и фибринолитическую активность крови по методу Бидуэлл. Качественное обнаружение фибриногена Б производили по методу Куммайна и Лайонса. Продукты деградации фибрина (ПДФ) и концентрацию плазменного фибронектина устанавливали методом твердофазного иммуноэнзимного микроанализа (ELISA). Все исследования проводили в динамике: в остром периоде (первые три дня) и на 8—9-й дни болезни (перед выпиской из стационара).

Основные результаты изучения уровня плазменного фибронектина и некоторых параметров гемостаза представлены в таблице. У больных с легкой формой дизентерии имели место незначительные изменения гемостаза на фоне тенденции к снижению уровня фибронектина. Число тромбоцитов и содержание фибриногена было таким же, как у здоровых. Отсутствовал фибриноген Б. Однако уже при этой форме болезни наблюдалось повышение ПДФ на 21% и снижение фибринолитической активности на 22% по сравнению с показателями здоровых. К моменту выписки из стационара результаты не отличались от контроля.

 

Таблица. Показатели гемостаза и плазменного фибронектина у больных острой дизентерией в динамике заболевания

Показатели	Здоровые	Группы обследованных
		1 -я	2-я	3-я
Число тромбоцитов, • 109/л	381,3±13,3	375,53±25,25 383,36±40,16	300,94±12,06* 323,94±13,34*	200,0±18,9* 303,6±26,45*
Фибриноген, г/л	3,43±0,06	3,24 + 0,16 3,4 ±0,1	2,82±0,04* 3,9 ±0,1	2,31 ±0,08* 2,94+0,01*
Фибринолитическая актив­ность, %	13,7 ±0,4	10,73±0,96 12,0±1,3	9,98±0,68* 12,45±0,88	7,1 ±0,7* 10,4±1,0*
ПДФ, мкг/мл	44,18±2,35	53,47±3,93* 47,05±4,06	60,3 ±3,9* 49,12±3,01	115,9 ±16,7* 64,5±9,5*
Фибронектин, мкг/мл	364,9 ±16,6	284,53±31,59 344,68±50,75	125,67±11,72* 191,64±20,95*	78,7±24,2* 155,28 ±34,01*
Фибриноген Б	±	— —	2+( + ) -( + )	3+(2+) 2+( + )

 

Более выраженные изменения концентрации фибронектина и показателей гемостаза были зарегистрированы у больных 2-й группы. В остром периоде имело место отчетливое уменьшение числа тромбоцитов на 21%, концентрации фибриногена — на 18%, уровня фибронектина — на 61%, фибринолитической активности на 27,2%. Кроме того, отмечались повышение уровня ПДФ на 35,8% и появление фибриногена Б (2+). К моменту выписки из стационара восстановление числа тромбоцитов не происходило, уровень плазменного фибронектина по сравнению с данными здоровых оставался сниженным. Показатели фибринолитической активности и ПДФ не отличались от их значений у здоровых лиц. Фибриноген Б или отсутствовал, или имелись его следы ( ± ).

Самые глубокие изменения гемостаза и уровня фибронектина наблюдались у пациентов с тяжелым течением дизентерии. Уровень фибронектина у больных данной группы снижался по сравнению с данными здоровых на 76%, число тромбоцитов — на 47,5%, содержание фибриногена — 33%, фибринолитическая активность — на 48%; уровень ПДФ возрастал на 60%. Фибриноген Б обнаруживался на 2+ или 3+.

По мере выздоровления прослеживалась тенденция к нормализации указанных параметров, но уровня здоровых лиц они не достигали.

При выяснении корреляции между уровнем плазменного фибронектина и показателями гемостаза средняя степень корреляции была выявлена между фибронектином и тромбоцитами (0,624±0,077), фибриногеном (0,605±0,028) и ПДФ (0,500±0,016), высокая степень — между фибронектином и фибринолитической активностью (0,779 ± 0,064).

Таким образом, в периоде разгара заболевания у больных дизентерией со среднетяжелым и тяжелым течениями заболевания на фоне низкого уровня плазменного фибронектина в крови имелась активация факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови. Появление фибриногена Б у больных дизентерией среднетяжелой формы на фоне описанных выше изменений гемостаза указывает на формирование синдрома ДВС с тенденцией к гиперкоагуляции. При тяжелом течении заболевания синдром ДВС проявляется уже фазой гипокоагуляции. Снижение плазменного фибронектина, особенно резкое при тяжелых формах, косвенно свидетельствует о его потреблении в процессе описанной внутрисосудистой активации гемокоагуляции. В таких случаях фибронектин включается в состав фибринового сгустка, связывается с активированными тромбоцитами и расходуется в других реакциях [3].

ВЫВОДЫ

1. При острой дизентерии в разгаре заболевания происходит снижение уровня плазменного фибронектина. Степень его снижения пропорциональна тяжести заболевания.
2. Снижение уровня плазменного фибронектина по времени развития и степени коррелирует с уменьшением числа тромбоцитов, концентрацией фибриногена и появлением ПДФ, указывающими на развитие синдрома ДВС в фазе гипокоагуляции при тяжелом течении.

Об авторах

Н. А. Булатова

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова; Научно-исследовательский институт экспериментальной кардиологии ВКНЦ АМН СССР

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань; Москва

М. С. Одишария

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова; Научно-исследовательский институт экспериментальной кардиологии ВКНЦ АМН СССР

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань; Москва

Список литературы

Дополнительные файлы