Plasma fibronectin and hemocoagulation changes in acute dysentery
- Authors: Bulatova N.A.1,2, Odisharia M.S.1,2
-
Affiliations:
- Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute
- Research Institute of Experimental Cardiology, All-Russian Academy of Medical Sciences of the USSR
- Issue: Vol 70, No 3 (1989)
- Pages: 175-176
- Section: Articles
- Submitted: 30.01.2022
- Accepted: 30.01.2022
- Published: 15.06.1989
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/99844
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj99844
- ID: 99844
Cite item
Full Text
Abstract
We studied the dynamics of blood plasma fibronectin level and hemostasis indices in shigellosis patients. We followed up 80 patients (60 men, 20 women) mainly aged 20 to 40 years with shigellosis infection. Bacteriological diagnosis was confirmed in 56.6% of cases. The predominant isolation of Shigella Flexnera was noted. All patients were divided into three groups depending on the severity of the disease. The 1st group (16 patients) included patients with a mild form of the disease; the 2nd group (52 patients) included patients with a moderate form of the disease; the 3rd group (12 patients) included patients with a severe form of the disease.
Keywords
Full Text
Известно, что тяжелые формы нарушения свертывания крови с выраженными клиническими проявлениями синдрома ДВС в виде кровоизлияний и кровотечений наблюдаются крайне редко, преимущественно у больных с токсико-инфекционным шоком. Однако наличие гемоколита и при других формах тяжести указывает не только на деструкцию сосудов дистального отдела толстой кишки, но и на возможные изменения гемостаза.
Работами ряда авторов установлено, что при дизентерии изменяется тромбопластическая активность крови, увеличивается толерантность плазмы к гепарину, удлиняется время рекальцификации плазмы [1, 2]. При изучении противосвертывающей системы получены разноречивые данные. Так, В. Ф. Зинченко [1] отмечала резкое увеличение фибринолитической активности крови, а В. Г. Патеюк [5] пришла к противоположным выводам.
По данным Р. О. Хайнс [6], большую роль в процессе свертывания крови играет плазменный фибронектин, который у больных с шигеллезной инфекцией снижается в разгаре заболевания [4]. В доступной литературе мы не встретили работ, посвященных взаимосвязи фибронектина с параметрами гемостаза у больных дизентерией.
Мы изучали динамику уровня плазменного фибронектина крови и показателей гемостаза у больных шигеллезом. Под наблюдением находились 80 больных (мужчин — 60, женщин — 20) преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет с шигеллезной инфекцией. Бактериологически диагноз был подтвержден в 56,6% случаев. Отмечалось преимущественное выделение шигелл Флекснера.
В зависимости от тяжести заболевания все больные были разделены на 3 группы. В 1-ю (16 чел.) вошли больные с легкой формой заболевания, во 2-ю (52) — со среднетяжелой, в 3-ю (12) —с тяжелой.
У больных определяли число тромбоцитов, а также концентрацию фибриногена и фибринолитическую активность крови по методу Бидуэлл. Качественное обнаружение фибриногена Б производили по методу Куммайна и Лайонса. Продукты деградации фибрина (ПДФ) и концентрацию плазменного фибронектина устанавливали методом твердофазного иммуноэнзимного микроанализа (ELISA). Все исследования проводили в динамике: в остром периоде (первые три дня) и на 8—9-й дни болезни (перед выпиской из стационара).
Основные результаты изучения уровня плазменного фибронектина и некоторых параметров гемостаза представлены в таблице. У больных с легкой формой дизентерии имели место незначительные изменения гемостаза на фоне тенденции к снижению уровня фибронектина. Число тромбоцитов и содержание фибриногена было таким же, как у здоровых. Отсутствовал фибриноген Б. Однако уже при этой форме болезни наблюдалось повышение ПДФ на 21% и снижение фибринолитической активности на 22% по сравнению с показателями здоровых. К моменту выписки из стационара результаты не отличались от контроля.
Таблица. Показатели гемостаза и плазменного фибронектина у больных острой дизентерией в динамике заболевания
Показатели | Здоровые | Группы обследованных | ||
1 -я | 2-я | 3-я | ||
Число тромбоцитов, • 109/л | 381,3±13,3 | 375,53±25,25 383,36±40,16 | 300,94±12,06* 323,94±13,34* | 200,0±18,9* 303,6±26,45* |
Фибриноген, г/л | 3,43±0,06 | 3,24 + 0,16 3,4 ±0,1 | 2,82±0,04* 3,9 ±0,1 | 2,31 ±0,08* 2,94+0,01* |
Фибринолитическая активность, % | 13,7 ±0,4 | 10,73±0,96 12,0±1,3 | 9,98±0,68* 12,45±0,88 | 7,1 ±0,7* 10,4±1,0* |
ПДФ, мкг/мл | 44,18±2,35 | 53,47±3,93* 47,05±4,06 | 60,3 ±3,9* 49,12±3,01 | 115,9 ±16,7* 64,5±9,5* |
Фибронектин, мкг/мл | 364,9 ±16,6 | 284,53±31,59 344,68±50,75 | 125,67±11,72* 191,64±20,95* | 78,7±24,2* 155,28 ±34,01* |
Фибриноген Б | ± | — — | 2+( + ) -( + ) | 3+(2+) 2+( + ) |
Более выраженные изменения концентрации фибронектина и показателей гемостаза были зарегистрированы у больных 2-й группы. В остром периоде имело место отчетливое уменьшение числа тромбоцитов на 21%, концентрации фибриногена — на 18%, уровня фибронектина — на 61%, фибринолитической активности на 27,2%. Кроме того, отмечались повышение уровня ПДФ на 35,8% и появление фибриногена Б (2+). К моменту выписки из стационара восстановление числа тромбоцитов не происходило, уровень плазменного фибронектина по сравнению с данными здоровых оставался сниженным. Показатели фибринолитической активности и ПДФ не отличались от их значений у здоровых лиц. Фибриноген Б или отсутствовал, или имелись его следы ( ± ).
Самые глубокие изменения гемостаза и уровня фибронектина наблюдались у пациентов с тяжелым течением дизентерии. Уровень фибронектина у больных данной группы снижался по сравнению с данными здоровых на 76%, число тромбоцитов — на 47,5%, содержание фибриногена — 33%, фибринолитическая активность — на 48%; уровень ПДФ возрастал на 60%. Фибриноген Б обнаруживался на 2+ или 3+.
По мере выздоровления прослеживалась тенденция к нормализации указанных параметров, но уровня здоровых лиц они не достигали.
При выяснении корреляции между уровнем плазменного фибронектина и показателями гемостаза средняя степень корреляции была выявлена между фибронектином и тромбоцитами (0,624±0,077), фибриногеном (0,605±0,028) и ПДФ (0,500±0,016), высокая степень — между фибронектином и фибринолитической активностью (0,779 ± 0,064).
Таким образом, в периоде разгара заболевания у больных дизентерией со среднетяжелым и тяжелым течениями заболевания на фоне низкого уровня плазменного фибронектина в крови имелась активация факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови. Появление фибриногена Б у больных дизентерией среднетяжелой формы на фоне описанных выше изменений гемостаза указывает на формирование синдрома ДВС с тенденцией к гиперкоагуляции. При тяжелом течении заболевания синдром ДВС проявляется уже фазой гипокоагуляции. Снижение плазменного фибронектина, особенно резкое при тяжелых формах, косвенно свидетельствует о его потреблении в процессе описанной внутрисосудистой активации гемокоагуляции. В таких случаях фибронектин включается в состав фибринового сгустка, связывается с активированными тромбоцитами и расходуется в других реакциях [3].
ВЫВОДЫ
- При острой дизентерии в разгаре заболевания происходит снижение уровня плазменного фибронектина. Степень его снижения пропорциональна тяжести заболевания.
- Снижение уровня плазменного фибронектина по времени развития и степени коррелирует с уменьшением числа тромбоцитов, концентрацией фибриногена и появлением ПДФ, указывающими на развитие синдрома ДВС в фазе гипокоагуляции при тяжелом течении.
About the authors
N. A. Bulatova
Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute; Research Institute of Experimental Cardiology, All-Russian Academy of Medical Sciences of the USSR
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Moscow
M. S. Odisharia
Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute; Research Institute of Experimental Cardiology, All-Russian Academy of Medical Sciences of the USSR
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Moscow