Динамика уровня гастрита в крови при оперативном лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Аннотация

В последнее время внимание клиницистов привлечено к расшифровке роли гастрина в патогенезе язвенной болезни. Данные литературы о содержании гастрина в крови больных дуоденальной язвой весьма разноречивы. В большинстве исследований уровень гастрина изучался в зависимости от возраста больных, локализации язвы, фазы активности. Сведения о динамике гастрина в сыворотке крови после оперативного лечения представлены в единичных публикациях [1, 2, 5].

Полный текст

В связи с этим целью настоящей работы явилось определение уровня гастрина в сыворотке крови у больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в процессе оперативного лечения. Были изучены не только изменения базальной концентрации гастрина, но и особенности реакции на инсулиновую гипогликемию.

Обследован 51 больной (45 мужчин и 6 женщин) язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом (15), пенетрацией (17), сочетанием стеноза и пенетрации (19). Диагноз заболевания ставили на основании характерных жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных данных, результатов рентгенологического исследования, фиброгастродуоденоскопии, а также при оперативных вмешательствах. Резекция желудка выполнена 37 больным (из них по методу Бильрот-І —17, Бильрот-11 —20, селективная проксимальная ваготомия — 14). Больных обследовали до операции, в ближайшие (1,5—2 нед) и отдаленные (6 мес — 3 года) сроки после нее.

Гастрин определяли радиоиммунологическим методом с помощью стандартных наборов фирмы «CEA-IRE-SORIN». Забор крови из локтевой вены производили натощак (базальный уровень), через 45 и 90 мин после внутривенного введения инсулина из расчета 0,2 ед. на 1 кг массы тела больного. Показатели концентрации гастрина сравнивали с данными контрольной группы (28 здоровых лиц). У здоровых содержание гастрина натощак составляло 55,0 ± 7,4 пг/мл, через 45 мин после инсулиновой нагрузки оно возрастало на 36,4%, а через 90 мин возвращалось к исходному уровню.

Как свидетельствуют полученные нами результаты (см. табл.), у больных осложненной язвенной болезнью уровень базального гастрина в крови был достоверно выше, чем в контрольной группе. Инсулиновая гипогликемия приводила к умеренному увеличению уровня гастрина в крови через 45 мин, превосходя базальный лишь на 15,2%. Через 90 мин концентрация гастрина в крови не имела статистически значимых различий с пиковым уровнем.

Динамика содержания гастрина у больных осложненной язвенной болезнью

Группы обследованных	Гастрин, пг/мл
	n	натощак	нагрузка через 45 мин	инсулином через 90 мин
Контрольная	28	55,0±7,4	75,0±5,7	53,9±5,6
Больные язвой двенадцатиперстной кишки: до операции .	51	83,3±7,0	96,0±6,8	90,3±12,9
Р		<0,01	<0,05	<0,01
после резекции желудка в ближайшие сроки	37	30,2±6,2	50,9±8,3	47,1 ±4,3
		<0,001	<0,001	<0,01
после резекции желудка в отдаленные  сроки	31	71,1 ±4,6	82,7±5,1	82,6±6,4
Р2 .		<0,001	<0,01	<0,001
после селективной ваготомии в ближайшие сроки	14	122,9±12,0	152,9±11,3	122,7±10,1
Р1		<0,01	<0,001	>0,05
после селективной ваготомии в отдаленные сроки.	14	92,7±9,7	110,33±8,9	96,5±14,3
Р		<0,05	<0,01	>0,05

Р — в сравнении с контрольной группой; Р1—в сравнении с больными язвенной болезнью; Р₂ — в сравнении с ближайшими результатами исследования.

У обследованных больных в ближайшем пострезекционном периоде наблюдалось резкое снижение базального уровня гастрина в крови. Так у 11 из 37 больных после резекции желудка уровень гастрина в крови натощак не определялся. У 9 из них инсулиновая нагрузка стимулировала выброс гастрина через 45 мин, у 2 — через 90 мин исследования. У 12 больных содержание гастрина в крови в ответ на инсулиновую нагрузку оставалось высоким и к концу исследования. Интересно отметить, что у 5 больных после резекции желудка реакция на инсулин была атипичной, то есть констатировано понижение содержания гастрина на 45-й минуте и повышение его к концу исследования. После резекции желудка базальный уровень гастрина оказывался сниженным либо вовсе не определялся, что связано, по-видимому, с отсутствием антрального отдела желудка. Определяющийся в крови гастрин, уровень которого возрастал в ответ на инсулиновую нагрузку, очевидно, был обусловлен выработкой его гастринпродуцирующими клетками, расположенными экстрагастрально.

В отдаленные сроки после резекции желудка по сравнению с ближайшим периодом у всех обследованных наблюдалось повышение содержания базального гастрина в крови. Реакция на инсулиновую нагрузку была различной в зависимости от метода резекции. Так, после резекции желудка по Бильрот-І констатировано повышение уровня гастрина через 45 мин исследования и понижение его через 90 мин. В то же время после резекции желудка по Бильрот-П реакция выброса гастрина на инсулиновую нагрузку выражалась увеличением его содержания не только на 45-й, но и на 90-й минутах.

Повышение базального уровня гастрина при резекции желудка можно объяснить наличием компенсаторной пролиферации G-клеток слизистой желудочно-кишечного тракта в ответ на удаление части желудка и устранением ингибитора секреции гастрина, вырабатывающегося в антральном отделе желудка [4].

Динамика гастринемии у больных, перенесших селективную проксимальную ваготомию, отличалась от таковой после резекции желудка. Уровень базального гастрина достоверно повышался в раннем послеоперационном периоде и снижался в отдаленные сроки после ваготомии. Характер измененной секреции гастрина в ответ на инсулиновую нагрузку у больных после селективной ваготомии как в раннем, так и отдаленном послеоперационном периоде был схож с таковым у здоровых лиц. Введение инсулина приводило к увеличению уровня гастрина в сыворотке крови через 45 мин. К концу исследования показатели концентрации гастрина возвращались к исходному уровню.

Стимулирующее действие инсулина, очевидно, связано с тем, что действие его на гастринпродуцирующие клетки опосредуется двумя путями: как через ацетилхолин, так и по нехолинергическим механизмам. Об этом же свидетельствуют результаты нсследов-ания Шрумпф и др. (1974), которые отмечали повышение уровня гастрина после введения инсулина на фоне фармакологической ваготомии большими дозами атропина.

Постваготомическая гипергастринемия, по-видимому, является следствием изменения pH в антральном отделе желудка, а селективная проксимальная ваготомия ‘ вызывает гиперактивность антрального отдела желудка [3].

Выводы

1. При осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки уровень базального гастрина в крови повышен. У больных инсулиновая гипогликемия вызывает меньший выброс гастрина, чем у здоровых лиц.
2. Резекция желудка приводит к снижению уровня гастрина в ранние сроки послеоперационного периода. В последующем его концентрация в крови повышается. Реакция секреции гастрина в ответ на инсулиновую нагрузку характеризуется длительным сохранением содержания в крови гастрина на максимальном уровне.
3. Динамике гастринемии у больных после селективной проксимальной ваготомии свойственно повышение базального уровня гастрина в раннем послеоперационном периоде и снижение в отдаленные сроки после ваготомии. Изменения уровня гастрина в крови после введения инсулина находятся в пределах нормы.