Интракраниальная гипертензия при церебральных вегетативных нарушениях у детей

Полный текст

Часто встречающиеся генерализованные формы вегетативных расстройств церебрального генеза у детей и подростков описываются как синдром вегетососудистой дистонии [2, 4]. Анализ клинической картины и течения этих нарушений позволяет предположить, что существенную роль в их формировании играет гипертензионно-гидроцефальный синдром. Каковы его клинические пооявления, в какой мере выражены эти признаки, какими средствами и приемами они могут быть установлены в амбулаторных и стационарных условиях? Для решения данных вопросов мы проанализировали картину глазного дна, результаты рентгенологического исследования черепа и эхоэнцефалографии у 156 детей в возрасте от 8 до 15 лет.

При анализе краниограмм учитывали форму и размер черепа, состояние и толщину черепных костей, степень уплотнения основных швов. Интракраниальную гипертензию определяли по локализации пальцевидных вдавлений, распространенности сети каналов вен диплоэ и пахионовых грануляций, по выраженности и ширине венозных синусов. Рассматривали состояние черепных ямок, структуру турецкого седла с определением его основных параметров. Анализировали состояние шейного отдела позвоночника, краниовертебрального перехода. Учитывали также состояние придаточных пазух и наличие аденоидных разрастаний.

Контролем служили рентгенограммы черепа и шейного отдела позвоночника 28 здоровых детей 9—15 лет. При интерпретации полученных данных принимали в расчет возрастные особенности черепа и мозга в рентгеновском изображении.

При анализе ЭхоЭГ обращали внимание на ширину III желудочка мозга, наличие отраженных эхо-сигналов от других отделов желудочковой системы, на величину желудочкового индекса (ЖИ). Определяли степень смещения срединных структур мозга. Контролем служила группа из 593 здоровых школьников 8—16 лет, обследованных ЭхоЭГрафически [5, 6].

При офтальмологическом исследовании отмечали наличие застойных явлений на глазном дне: отек сетчатки, сосков зрительных нервов и расширение венозных сосудов.

У 86 детей диагностирована перманентная форма вегетососудистой дисфункции, у 70 — симпатико-адреналовые (10), вагоинсулярные (42) и смешанные (18) вегетососудистые пароксизмы. По данным клинического обследования были выделены синдромы гипоталамического генеза (18), каудально-стволовые (54) и нетопируемые нарушения (остальные 84 чел.). У 62 больных (40% из всех наблюдений) отмечалась пирамидная, экстрапирамидно-мозжечковая, а также микроочаговая симптоматика, проявляющаяся нарушениями функции черепных нервов.

Обобщенные результаты исследований представлены в табл. 1. Оказалось, что среди детей с вегетососудистыми нарушениями интракраниальная гипертензия констатирована у 74,4%. Выявляемость внутричерепной гипертензии как по рентгенологическим, так и по эхоэнцефалографическим данным оказалась приблизительно одинаковой. Однако показатели этих двух методов у одного и того же больного не всегда совпадали по значимости.

В отличие от некоторых данных литературы [3], в наших наблюдениях информативность офтальмологического исследования для выявления интракраниальной гипертензии оказалась низкой: только у 12 (13,9%) было отмечено расширение венозных сосудов сетчатки. Это можно объяснить легкостью и динамичностью интракраниальной гипертензии у детей с изученными вегетативными синдромами.

При различных клинических и топических вариантах церебральных вегетативных нарушений выявляемость и выраженность признаков интракраниальной гипертензии неоднозначны. Так, она чаще определялась при пароксизмальных (77,1%), чем при перманентных (72,1%) вегетативных нарушениях. Наиболее часто интракраниальная гипертензия обнаруживалась у больных с симпатико-адреналовыми и смешанными вегетососудистыми пароксизмами (до 83,3%), а также с вегетососудистыми нарушениями гипоталамического генеза (до 77,8%). Наличие признаков интракраниальной гипертензии у большинства детей обеих групп дает основание предположить у них общий патогенетический механизм — расширение III желудочка головного мозга. Кроме того, указанный факт позволяет относить симпатико-адреналовые и вегетососудистые пароксизмы к проявлениям дисфункции оральных отделов ствола и гипоталамической области даже при отсутствии других признаков, оцениваемых обычно как несомненно гипоталамические (гипертермии неинфекционного генеза, нарушения сна и бодрствования, нейроэндокринные расстройства и др.). Приведенное выше предположение подкрепляется еще и тем, что именно при нейроэндокринных гипоталамических синдромах и симпатико-адреналовых пароксизмах у детей 9—15 лет выявляются наиболее высокие показатели ширины III желудочка мозга по данным ЭхоЭГ: от 5,10 до 6,13 мм (норма — от 3,68 до 4,11 при соответствующих возрастах).

 

Таблица 1

Выраженность признаков интракраниальной гипертензии при различных вегетативных синдромах

Вегетативные синдромы		Число обследованных детей	Симптомы интракраниальной гипертензии						Общее число наблюдений "с интракраниальной гипертензией
			рентгенологические		эхоэнцефалографические		офтальмологические
			абс.	%	абс.	%	абс.	%
									абс.	%
	Перманентные	86	38	44,2	46	53,5	12	13,9	62	72,1
клинические	пароксизмальные	70	46	65,7	42	60,0	—	—	54	77,1
	Симпатико-адреналовые	12	8	66,7	6	50,0	—	—	10	83,3
	вагоинсулярные	40	26	65,0	28	70,0	—	—	30	75,0
	смешанные	18	12	66,7	8	44,4	—	—	14	77,8
топические	гипоталамические	18	10	55,5	14	77,8	4	22,2	14	77,8
	заднестволовые	54	32	59,3	36	66,7	—	—	38	70,4
	нетопируемые	84	42	50,0	38	45,2	8	9,5	64	76,2
Итого		156	84	53,8 1	88	56,4	12	7,7	116	74,4

 

Некоторое представление о факторах, влияющих на характер и интенсивность проявлений интракраниальной гипертензии, можно получить при анализе результатов, представленных в табл. 2. Интракраниальная гипертензия, установленная рентгенологически (Р>0,05), наблюдается у детей с микроочаговой симптоматикой чаще (51,6%), чем без нее (36,2%). Однако эхоэнцефалографически выявляется обратная картина: без микроочаговой церебральной симптоматики признаки интракраниальной гипертензии отмечены у 55,3%, а при наличии очаговой симптоматики — только у 35,4% (Р>0,01). На основании этого можно заключить, что в основе рентгенологически выявляемого синдрома внутричерепной гипертензии в значительном числе наблюдений лежат резидуальные структурные изменения внутричерепных образований, в том числе и элементы ликворных путей. И наоборот, вероятно, вазомоторно-ликвородинамические нарушения [1] чаще всего составляют основу интракраниальной гипертензии, установленной эхоэнцефалографически. Определенная связь, по-видимому, существует между утолщением внутренней пластинки костей свода черепа, наблюдаемым на краниограммах у 72 (46%) детей, и резидуальным церебральным фоном, так как большее количество этих структурных изменений черепных костей приходится на лиц с микроочаговой симптоматикой (71% всех костных утолщений). -Среди больных без церебральных очаговых знаков утолщение костей отмечено только у 9% детей данной группы. У 50% детей с церебральными вегетативными нарушениями выявлены признаки уплотнения швов, причем у 74 из них была установлена интракраниальная гипертензия. Этот факт, несомненно, доказывает, что на раннем этапе развития у ребенка имелась внутричерепная патология, которая обусловила развитие внутричерепной гипертензии.

 

Таблица 2

Взаимосвязь интракраниальной гипертензии и церебрально-органического фона

Неврологический статус	Число обследованных	Симптомы интракраниальной гипертензии
		рентгенологические		эхоэнцефалографические		всего
		абс.	%	абс.	%	абс.	%
Наличие микроочаговых симптомов	62	32	51,6	22	35,4	52	83,9
Отсутствие микроочаговых симптомов	94	34	36,2	52	55,3	68	72,3
Итого	156	66	42,3	74	47,4	120	76,9
Р			< 0,05		<0,01		>0,05

 

Форма и размеры турецкого седла, состояние черепных ямок и пределы базального угла у всех обследованных детей оказались в рамках возрастных норм.

Таким образом, анализ клинико-рентгенологических, офтальмоскопических и эхоэнцефалографических исследований показал, что в доступных условиях амбулатории и стационара у ³/₄ детей пубертатного периода с различными синдромами вегетативной дисфункции может быть выявлен и соответственно оценен синдром интракраниальной гипертензии. Он обнаруживается чаще и более выражение при пароксизмальных вегетососудистых синдромах и вегетативных нарушениях, сопровождающих гипоталамический синдром. У подавляющего большинства больных с гипоталамической патологией констатирован вариант строения турецкого седла с высоким стоянием его спинки (более 4 мм над линией pl. sphenoidalae). Отмечается прямая связь между рентгенологическими признаками интракраниальной гипертензии и наличием церебрально-органического фона. Эхоэнцефалография наоборот выявляет преимущественно ликвородинамические нарушения, причем нередко у детей без рентгенологических признаков гипертензии. Менее информативными для решения вопроса об описываемых тонких проявлениях внутричерепной гипертензии в пубертатном периоде оказались офтальмоскопические данные. Следовательно, для решения вопроса о клинической значимости ряда вегетативных нарушений в пубертатном периоде целесообразнее использовать комплекс клинико-краниографических и эхоэнцефалографического исследований. При установлении гипертензии, определяющей в большой степени механизм развития веге- тоэндокринной патологии детей пубертатного периода, необходима соответствующая лечебная тактика с применением дегидратирующих и других средств, нормализующих гемо- и ликвородинамику. Наличие у V₃ больных с вегетососудистыми нарушениями рентгенологически выявляемых аденоидных разрастаний или затенения основной пазухи, несомненно, подтверждает мнение о роли хронической ЛОР-патологии в возникновении церебральных вегетативных нарушений и требует включения в комплекс лечебных мероприятий санации этих органов.

Об авторах

М. Ф. Исмагилов

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. С. В. Курашова; Минздрав ТАССР

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра нервных болезней; детская республиканская клиническая больница

Россия, Казань; Казань

Д. Р. Хасанова

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. С. В. Курашова; Минздрав ТАССР

Email: info@eco-vector.com

Кафедра нервных болезней; детская республиканская клиническая больница

Россия, Казань; Казань

Д. С. Айнулов

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. С. В. Курашова; Минздрав ТАССР

Email: info@eco-vector.com

Кафедра нервных болезней; детская республиканская клиническая больница

Россия, Казань; Казань

Список литературы

Дополнительные файлы