Функциональная активность иммунокомпетентных клеток у больных антракосиликозом

Аннотация

Важнейшим звеном в патогенезе пневмокониозов, рассматриваемом с позиции иммунопатологической теории, безусловным и определяющим является распад макрофагов, поглощающих частицы кремнезема, которые индуцируют ответ на уровне иммунокомпетентных клеток: Т- и В-лимфоцитов (А. Е. Вершигора, 1980).

Полный текст

Целью нашей работы явилось изучение состояния иммунной системы у шахтеров- угольщиков Донецкого бассейна, страдающих антракосиликозом.

Обследовано 44 больных антракосиликозом I стадии интерстициальной формы с умеренно выраженной дыхательной недостаточностью в возрасте от 42 до 48 лет. Общий пылевой стаж больных варьировал от 17 до 28 лет. Контрольная группа состояла из 32 человек одного возраста и пола, которые в своей профессиональной деятельности не сталкивались с кварцсодержащей пылью и в момент обследования были признаны практически здоровыми.

Исследовалось относительное и абсолютное количество иммунокомпетентных клеток в реакции «двойного» розеткообразования системой, предложенной Мендесом в модификации Т. И. Гришиной (1981).

Подсчет розеткообразующих клеток (РОК) и нулевых (О-) лимфоцитов проводили микроскопированием под иммерсией (90X10) из расчета на 200 клеток.

Для оценки функциональной активности Т-лимфоцитов использовали реакцию бластной трансформации лимфоцитов на ФГА. Результат реакции учитывали микроскопированием мазка под иммерсией (90ХЮ) из расчета на 200 клеток. Разность между трансформированными лимфоцитами под воздействием ФГА и «спонтанными бластами» в контроле выражали в процентном отношении.

Функциональную активность В-клеточного звена иммунитета оценивали, определяя иммуноглобулины классов А, М и G в сыворотке крови.

Процентное содержание иммунокомпетентных клеток в периферической крови здоровых и больных антракосиликозом I стадии. Черные столбики — больные антракосиликозом I стадии, белые столбики — практически здоровые люди.

Процентное содержание иммунокомпетентных клеток в периферической крови здоровых и больных антракосиликозом I стадии. Черные столбики — больные антракосиликозом I стадии, белые столбики — практически здоровые люди.

Анализируя данные, приведенные на рисунке, можно отметить, что популяции лимфоцитов у здоровых лиц значительно отличаются от таковых у больных антракосиликозом.

Статистически достоверное снижение относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов у больных антракосиликозом, по-видимому, обусловливает увеличение В- РОК (Р<0,01). Это можно связать с уменьшением супрессорного действия Т-клеток на активацию «запретных клонов» В-лимфоцитов.

Статистически достоверное (Р<0,01) увеличение Д-розеткообразующих клеток, несущих на себе признаки (рецепторы), характерные Т- и В-лимфоцитам, отмечается у больных антракосиликозом по сравнению с лицами контрольной группы.

Что касается количественной оценки нулевых клеток (лимфоцитов), которые являются молодыми клетками, не несущими на себе рецепторов Т- или В-РОК, то их у больных антракосиликозом I стадии несколько меньше, чем в контрольной группе (Р<0,01). Этот феномен, по-видимому, объясняется усиленным образованием В-лимфоцитов и Д-РОК.

Функциональная способность Т-РОК при антракосиликозе I стадии снижается более существенно (Р<0,01), чем у здоровых лиц в контрольной группе (см. табл.).

Показатели функциональной активности иммунокомпетентных клеток у здоровых лиц и больных антракосиликозом I стадии

	Практически здоровые лица			Реакция бласт трансформации лимфоцитов на ФГА. %	Больные антракосиликозом I стадии
Статистический показатель	иммуноглобулины, г/л				иммуноглобулины, г/л			реакция
	А	м	G		А	м	G	бласттрансфор- мации лимфоцитов на ФГА, %
м	2,06	1,21	10,44	72,1	1,84	1,21	11,49	18,7
±M.	0,077	0,069	0,252	0,9	0,059	0,051	0,263	0,5
		0,401	1,598	5,2	0,461	0,263	2,021	3,2

Эти данные подтверждают, что антракосиликоз протекает с угнетением Т-клеточного звена иммунной системы.

Концентрация иммуноглобулина в сыворотке крови больных значительно возрастала (Р<0,01), достигая 1.1,49 г/л.

На основании полученных данных можно представить следующую схему патогенеза антракосиликоза в свете иммунологической теории: частицы кремнезема, попадая в легочную ткань, оказывают цитотоксическое действие на макрофаги и опосредованное на популяцию Т-лимфоцитов, что ведет к снижению активности Т-супрессоров. Это позволяет индуцировать гиперпродукцию «запретными клонами» В- лимфоцитов, повышенное количество антител и аутоантител, которые, оседают в легочной ткани, вызывая в ней органические изменения (легочной фиброз и в дальнейшем силикотический узелок), что в свою очередь является как бы посадочной площадкой для развития в ослабленном организме таких процессов, как хронический бронхит и хронически текущая пневмония.

Наши исследования открывают перспективу применения при антракосиликозе стимуляторов Т-лимфоцитов (а лучше Т-супрессоров) и депрессантов популяции В-лимфоцитов.