Секреция 17-кетостероидов у больных хроническим гепатитом, циррозом печени, болезнью Боткина

Аннотация

Основным местом обмена стероидных гормонов коры надпочечников является печень (Бут, Комфорт, Повер, Мазон). Так, превращение 17-кортикостероидов в 17-кетостероиды происходит в печени (Аксель­род и Миллер).

Полный текст

Вполне естественно предположить, что паренхиматозные заболева­ния печени должны сопровождаться нарушением метаболизма гормо­нов коры надпочечников.

Милку (1958) нашел «избыточную» или «дефицитную» гормональную патологию печеночного происхождения, то есть связанную с нарушением обмена гормонов, а не с первичным секреторным их избытком или дефицитом.

А. Л. Мясников (1956) описывает целый ряд эндокринных нарушений у больных циррозом печени (атрофия тестикул, уменьшения простаты, ослабление libido, расстройство менструального цикла, гинекомастия). Все эти эндокринные нарушения, а также образование «печеночных звездочек» и «печеночных ладоней» объясняются избыточным содержанием в крови эстрогенов, которые недостаточно инактивируются больной печенью.

Известно, например, что желтуха приводит к значительной гиперплазии надпочеч­ников (Венулет, 1935).

Что касается нарушения метаболизма гормонов коры надпочечника, возникающего при заболеваниях печени, то этот процесс более сложен.

Нами исследовано 28 больных (мужчин — 21 и женщин — 7) от 16 до 70 лет. Из них 5 — с болезнью Боткина, 9 — с хроническим гепати­том, 13 — с циррозом печени, 1—с идиопатической билирубинемией.

Выделение 17-кетостероидов с мочой больных, как правило, исследо­валось повторно (всего сделано 53 определения).

Нами отмечено значительное понижение выделения 17-кетостерои­дов с мочой у больных циррозом печени.

У больных хроническим гепатитом не наблюдалось нарушения экскреции 17-кетостероидов с мочой.

У 3 больных болезнью Боткина отмечено небольшое снижение выде­ления 17-кетостероидов с мочой, у одной значительное и у одного боль­ного с остаточными явлениями после болезни Боткина экскреция ока­залась нормальной.

Мы не смогли отметить зависимости между давностью заболевания и выделением 17-кетостероидов с мочой.

В ряде случаев с многолетней длительностью заболевания мы не обнаружили нарушения экскреции 17-кетостероидов с мочой, и, нао­борот, у больных в острый период болезни Боткина отмечено снижение выделения последних.

У 19 больных произведено параллельное определение билирубина в крови и 17-кетостероидов в моче.

Отметить зависимости между уровнем билирубина в крови и экскре­цией 17-кетостероидов с мочой не представляется возможным. Так, у больных Г. и Ц. при относительно высоких цифрах билирубина отме­чалась повышенная экскреция 17-кетостероидов с мочой. С другой стороны, даже при более высоком уровне билирубина в крови (3,5 мг) у больной Д. выделение 17-кетостероидов с мочой было пониженным (7,5 мг).

Под нашим наблюдением находился б-ной П., 21 г., с диагнозом «идиопатическая билирубинемия» при патологии печени, связанной только с образованием и выделением билирубина. При цифрах били­рубина в крови 2,6 жа% экскреция с мочой 17-кетостероидов остава­лась нормальной (17 мг).

Наибольшую группу среди исследованных нами больных пред­ставляли 13 больных циррозом печени, среди них 6 — с паренхиматоз­ным поражением печени, 4 — с преимущественно мезенхимальным, 3 — со смешанным.

Экскреция 17-кетостероидов у больных эпителиальным циррозом печени оказалась более низкой, по сравнению с группой больных мезен­химальным циррозом. Эти данные также указывают на зависимость выделения 17-кетостероидов с мочой от, поражения паренхимы печени.

Подтверждение мы находим и при исследовании больных хрониче­ским гепатитом. Как указывалось выше, при хроническом гепатите нами не отмечено снижения выделения 17-кетостероидов с мочой. Тем не менее, среди этих больных при более выраженных функциональных нарушениях печени отмечались относительно более низкие цифры выде ления 17-кетостероидов.

При мезенхимальном поражении печени у больных хроническим гепатитом реже отмечалось снижение экскреции 17-кетостероидов- с мочой. У этих больных выделение 17-кетостероидов обычно находи­лось на нормальном уровне.

Итак, нами наблюдалась определенная зависимость выделения 17-кетостероидов с мочой от характера поражения печени. При парен­химатозных поражениях, сопровождающихся функциональными нару­шениями печени, отмечается снижение выделения 17-кетостероидов с мочой.

Выделение последних, по-видимому, связано и с тяжестью патологи­ческого процесса в печени.

Об этом, прежде всего, свидетельствуют низкие цифры выделения 17-кетостероидов с мочой при циррозах печени, то есть при более тяже­лых патологических процессах.

При мезенхимальных поражениях печени реже наблюдается снижение выделения 17-кетостероидов с мочой. Там, где мы определяли низкие цифры 17-кетостероидов, был тяжелый патологический процесс.

Особенно четко выступает зависимость выделения 17-кетостероидов от тяжести состояния при динамическом наблюдении за одним и тем же больным.

Низкие цифры выделения 17-кетостероидов наблюдались у 4 наи­более тяжелых больных атрофическим циррозом печени и выраженной портальной гипертонией. Трое из этих больных скончались в клинике.

ВЫВОДЫ

1. У больных острым инфекционным гепатитом (болезнь Боткина) и у больных циррозом печени понижается выделение с мочой 17-кето­стероидов.
2. У больных хроническим гепатитом при отсутствии выраженных паренхиматозных изменений в печени не нарушалась экскреция 17-кето­стероидов.
3. Выделение 17-кетостероидов с мочой зависим от тяжести состоя­ния больного.
4. Снижение выделения 17-кетостероидов с мочой при заболеваниях печени, по-видимому, происходит в результате нарушения метаболизма стероидных гормонов в пораженных печеночных клетках.