Реакция повреждения нейтрофилов с плацентарными антигенами у детей неонатального возраста

Аннотация

Цель настоящей работы — попытаться выявить состояние сенсибилизации лейкоцитов у новорожденных, а также оценить физиологическую зрелость детей в зависимости от условий антенатального развития и наличия сенсибилизации лейкоцитов к антигенам плацентарной ткани. При клиническом обследовании новорожденных мы пользовались тестом показателя повреждения нейтрофилов (ППН). Обследовано 75 детей (35 девочек и 40 мальчиков), родившихся от матерей с осложненным течением беременности. Контрольную группу составили 24 ребенка, родившихся от матерей с неосдожненной беременностью.

Полный текст

Цель настоящей работы — попытаться выявить состояние сенсибилизации лейкоцитов у новорожденных, а также оценить физиологическую зрелость детей в зависимости от условий антенатального развития и наличия сенсибилизации лейкоцитов к антигенам плацентарной ткани. При клиническом обследовании новорожденных мы пользовались тестом показателя повреждения нейтрофилов (ППН). Обследовано 75 детей (35 девочек и 40 мальчиков), родившихся от матерей с осложненным течением беременности. Контрольную группу составили 24 ребенка, родившихся от матерей с неосложненной беременностью.

В основной группе 8 матерей во время беременности страдали ранним токсикозом, 17 — нефропатией I ст. и 50 — нефропатией II—III степени. Детей от первичных родов было 52, от повторных — 23. Дети обследованы на 1—3-й день жизни, 21 из них — в динамике на 4—8-й день. У 56% новорожденных состояние по шкале Апгар оценивалось в 8—10 баллов, у 33% —в 5—7 баллов и у 11%—в 4 балла и ниже.

Адаптация к внеутробным условиям у новорожденных от, матерей с токсикозами беременности протекала с осложнениями.

Реакция ППН у детей, родившихся от матерей с ранним токсикозом беременности, не имеет достоверных отклонений от данных контрольной группы. Достоверные отклонения выявлены у новорожденных от матерей с тяжелыми формами токсикоза беременности (Р<0,001). Процент положительных реакций с антигеном из плацентарной ткани достигает 50,7±6,1. По-видимому, глубокие обменные нарушения в организме матери при поздних токсикозах и выраженные патоморфологические изменения в плаценте с нарушением ее барьерной функции усугубляют изоантигенную сенсибилизацию.

Динамику реакции ППН на 4—8-й день жизни мы проследили у 21 новорожденного, родившегося от матерей с нефропатией II—III ст. и имеющего при рождении положительную реакцию ППН с плацентарными антигенами. Оказалось, что у 2/3 детей результаты этой реакции совпадали с данными при рождении.

Положительная реакция ППН с антигенами плодных оболочек у всех обследованных детей наблюдалась реже, чем с антигеном из плацентарной ткани. Однако достоверной разницы между этими показателями не выявлено (Р>0,05). Следовательно, изосенсибилизация при поздних токсикозах беременности обусловливается антигенами как плацентарной ткани, так и плодных оболочек.

В группе детей с положительными реакциями ППН у 2/3 матерей наблюдалась более высокая частота патологии в родах — преждевременная отслойка плаценты, быстрые или затяжные роды, слабость родовой деятельности, потребовавшая родостимуляции, кровотечение и др. В состоянии различной степени внутриутробной гипотрофии родились 25% детей этой группы; 18% родились в состоянии асфиксии. В раннем неонатальном периоде у 73 детей наблюдалось нарушение адаптационного синдрома (выраженная желтуха новорожденных, высокий уровень физиологической убыли массы тела, повышение температуры и т. д.).