Атеросклероз

Аннотация

Проблема атеросклероза заняла одно из центральных мест в борьбе за увеличе­ние продолжительности жизни и здоровья человека. Многочисленная литература, часто с весьма противоречивыми данными; многочисленные конференции, симпо­зиумы, посвященные природе атеросклероза в тех или иных ее аспектах; наконец, живой интерес широкой массы врачей — диктуют необходимость подведения известных итогов, сопоставления материалов и выводов. Эту задачу и поставил в своей моно­графии Б. В. Ильинский, хорошо известный своими работами по атеросклерозу.

Полный текст

Монография начинается статистическими данными. Основные различия в распро­странении атеросклероза в разных странах автор объясняет различиями в условиях жизни и питания и неодинаковой частотой предрасполагающих к атеросклерозу забо­леваний. Вместе с тем, тенденцию к постепенному увеличению смертности от ате­росклероза в некоторых странах (США) он связывает с повышением средней про­должительности жизни населения, повышением требований к нервной системе, с интенсификацией жизни, ростом таких заболеваний, как диабет, гипертония, пред­располагающих к атеросклерозу.

Следующие главы посвящаются истории учения об атеросклерозе),, морфологии и вопросам морфогенеза процесса, вопросам структуры и обмена липидов и, в особен­ности^ холестерина, биосинтеза его, методикам определения содержания холестерина в крови, колебаниям его уровня у здоровых и больных, значению нагрузок липидами и их влиянию на липидемию.

Эти главы, занимающие почти треть книги, написаны с большим знанием вопроса, насыщены личным опытом автора, и по существу, вводные главы приобретают самостоятельное значение.

Вместе с тем, отчетливо выступают «белые пятна» и спорные звенья в учении о липидном обмене и, особенно, «сложных» механизмах его регуляции.

Считая этиологию атеросклероза «наименее разработанным его разделом», автор начинает изложение вопросов его природы с патогенеза. Уже с первых страниц книги красной нитью выступает понимание автором атеросклероза в свете теории, сформу­лированной Н. Н. Аничковым и развитой в серии его работ и в работах его много­численных учеников и последователей. Тезис Н. Н. Аничкова, что «без холестерина нет атеросклероза», автор считает прошедшим проверку временем и приводит много­численные доказательства в пользу этой концепции.

Говоря о сложности соотношений липидов, разнообразии характера процессов, ведущих к гиперхолестеринемии, трудности изучения их динамики, автор объясняет основное противоречие холестериновой теории атеросклероза у человека отсутствием параллелизма между фактом и выраженностью процесса и уровнем холестерина в крови. Наиболее важным он считает преимущественное повышение фракции холестерин-эстеров при сравнительно небольшом и непостоянном повышении содержания свободного холестерина, снижении устойчивости холестерина плазмы, недостаточно интенсивное разрушение холестерина в организме и удаление его из организма, на­рушение ферментативных процессов, преимущественно в печени. Однако автор, считая нарушение холестеринового обмена основным патогенетическим фактором атероскле­роза человека, признает наличие нарушений и других видов обмена и отклонения со стороны ряда ферментативных систем (эластазы, оксидазы и дегидразы и т. д.), показанные в современной литературе. Он склоняется, однако, к оценке этих сдвигов скорее как вторичных.

Отмечая отсутствие параллелизма между тяжестью атеросклероза, оцениваемого патологоанатомически, и уровнем липидов крови, автор связывает это с волнообраз­ным течением процесса. Морфологические изменения представляют собой результат многолетнего процесса, характеризуя количественную его сторону. Уровень липидов крови и их физико-химическое состояние свидетельствуют о состоянии обменных процессов на коротком этапе времени, характеризуя качественные отношения — стадию волнообразного течения атеросклероза. Отчетливое повышение уровня холесте­рина крови при атеросклерозе является показателем прогрессирования процесса и закономерно отсутствует даже при тяжелом поражении при «спокойной» фиброзной стадии или же обратном развитии процесса. Это положение автор иллюстрирует собственными наблюдениями и рядом примеров, объясняя таким образом факты гиперхолестеринемии при легком, но прогрессирующем атеросклерозе, и наоборот. Вместе с тем, автор допускает возможность отложения в некоторых случаях липидов в сосудистой стенке и при отсутствии повышения холестерина в крови и нарушении соотношения его с лецитином. Это может быть у больных с местными изменениями стенок артерий, благоприятствующими развитию атеросклероза даже при нормальном уровне холестерина крови, и у больных с быстро наступившими в терминальном периоде резкими изменениями в уровне или физико-химическом состоянии холестерина крови.

Рассматривая вопрос о взаимоотношении атеросклероза и гипертонической бо­лезни, автор считает повышенное АД важным дополнительным фактором, разделяя целиком мнение Н. Н. Аничкова о метаболическом и гипертоническом типах ате­росклероза. Помимо механического фактора, способствующего развитию атеросклероза при гипертонии, он придает значение наклонности к спазмам сосудов, гипоксии арте­риальной стенки, считая, вместе с тем, что в основе развития обоих заболеваний лежат общие причины. Постановка вопроса о единстве атеросклероза и гипертониче­ской болезни встречает, все же, его возражение.

Приводя далее скрупулезно объективные данные о состоянии липидного обмена при гипертонической болезни, автор находит сдвиги идентичные с имеющими­ся при атеросклерозе по мере развития гипертонии. Это приводит его к выводу, что нарушения обмена липидов у больных атеросклерозом как в сочетании с гипертони­ческой болезнью, так и без нее одинаковы и имеют в своей основе, вероятно, один и тот же механизм. Развиваясь часто параллельно с гипертонической болезнью, раз­личные стадии которой не меняют основной биохимической характеристики, свой­ственной атеросклерозу, последний представляет собой, тем не менее, самостоятельное заболевание.

Автор подробно останавливается на анализе нередкой гиперхолестеринемии у женщин в климактерическом периоде, сочетающейся с гипертонической болезнью. Общей причиной для этих трех явлений, друг друга «непосредственно и закономерно не обуславливающих», может быть только изменение функции центральной нервной системы: коры больших полушарий и высших вегетативных центров диэнцефальной области. Обстоятельство, что изменения в липидном обмене при гипертонической бо­лезни, развившейся одновременно с климаксом, носят аналогичный характер с имеющими место при атеросклерозе, выдвигает, по мнению автора, вопрос о возмож­ности аналогичного происхождения этих сдвигов в том и другом случаях. В меха­низме нарушений обмена липидов при гипертонической болезни автор считает весьма вероятной роль желез внутренней секреции. Вместе с тем, при гипертонической бо­лезни центры, регулирующие обмен липидов, вовлекаются в патологический процесс не у всех. В этих случаях не наступает сколько-нибудь выраженных и длительных нарушений холестеринового обмена.

В заключительной части главы, посвященной патогенезу атеросклероза, автор весьма кратко останавливается на значении изменений самой стенки сосуда, призна­вая за ними важную роль. Рассматривая обратное развитие атеросклероза в экспери­менте и у человека, он подчеркивает принципиальную возможность глубоких репа­ративных процессов при нем и актуальность задачи активного воздействия в этом направлении. Однако предлагаемые с этой целью средства, в том числе и гормональ­ные, автор расценивает как влияющие на промежуточные звенья в сложном меха­низме развития атеросклероза.

Исходя из полиэтиологичности атеросклероза, Б. В. Ильинский выделяет фак­торы, предрасполагающие к атеросклерозу, факторы, его вызывающие, и факторы, поддерживающие и усиливающие процесс. К первым он относит наследственность, конституциональный, возрастной, в меньшей мере, половой, а также ряд обменных и сосудистых заболеваний. Во второй, основной, группе рассматриваются роль нерв­ной системы, значение питания. Подчеркивая несомненность громадного значения отклонений от нормы со стороны нервной системы в этиологии и патогенезе ате­росклероза, автор считает все же, что в этом вопросе остается еще много требующего дальнейшего изучения. Он высказывает мысль, что|„ наряду с неврозом, в развитии атеросклероза необходим еще какой-то фактор. Тщательное анамнестическое исследо­вание больных показало, что сами по себе курение, инфекции, алкоголизм не спо­собны вызвать атеросклероз. Иначе обстоит дело с характером питания. Вопрос этот подробно рассматривается автором, считающим повышенное содержание животных жиров и холестерина в пище весьма важным фактором в патогенезе атеросклероза. Однако атеросклероз может развиться и при отсутствии такого избытка липидов, в связи с влиянием других факторов.

Последняя, восьмая, глава книги посвящена «приложению данных этиологии и патогенеза атеросклероза к клинике, профилактике и лечению этого заболевания». Автор рассматривает в ней роль нарушений обмена липидов в патогенезе грудной жабы и инфарктов миокарда, вопросы ранней диагностики атеросклероза, профилак­тики и лечения процесса. В этой главе сосредоточены важнейшие вопросы клиники. Название главы —«приложение данных этиологии и патогенеза к клинике атероскле­роза» четко характеризует позиции автора в этом направлении.

Автор считает, что вопрос о связи грудной жабы и атеросклероза остается еще далеко не решенным. Связь эта сложна, и возможно, что грудная жаба особенно легко возникает при свежих вспышках атеросклероза, то есть в стадии его прогресси­рования. В пользу этой концепции свидетельствуют частое повышение холестеринемии и другие сдвиги в липидном обмене, отмеченные им при стенокардии. Для появ­ления приступов грудной жабы необходимы поступление достаточной силы раздражений со стороны пораженных атеросклерозом венечных артерий сердца и наличие высокой возбудимости тех отделов нервной системы, куда поступают с них импульсы. Инфаркт миокарда, также по концепции автора, развивается, как правило, на фоне прогрессирующего атеросклероза. В ранней диагностике последнего автор исходит из представления о нем, как об общем заболевании, развивающемся на почве нарушения обмена веществ. Поэтому основное значение приобретает изучение у больного состояния липидного обмена. Это не противоречит диагностике местных проявлений атеросклероза, которая одна сама по себе недостаточна для характе­ристики процесса и изучения его динамики. Отсюда важное значение придается уровню холестеринемии. Этими методами должны быть вооружены поликлиники. Необходима унификация методики.

В профилактике атеросклероза подчеркивается значение «правильного образа жизни», физического труда и, особенно, диетпрофилактики: соответствия питания возрасту, роду занятий и образу жизни, типу обмена веществ; большего введения в пищу овощей и фруктов, продуктов, богатых липотропными факторами. Из меди­каментозных средств автор считает целесообразным применение малых доз тирео­идина, лецитина, аскорбиновой кислоты. Применение йода, настойки чеснока, гипер­сола, сыворотки Трунечека обосновано научно недостаточно. Лечение ранних проявлений атеросклероза является профилактикой его осложнений.

Говоря о лечении, автор подробно рассматривает питание больных, приводя схемы лечебных столов, один — с возможно полным изъятием животных жиров и хо­лестерина, другой — со значительным их ограничением. Приводя данные об эффектив­ности подобного режима, автор все же указывает, что питание, бедное липидами, могло лишь в какой-то мере содействовать приостановке прогрессирующего атероскле­роза, но дело здесь обстоит значительно сложнее. В заключение автор подчеркивает, что уровень холестерина зависит от внутренних факторов, управляемых сложным нейро-гуморальным аппаратом. Аппарат этот у больных атеросклерозом находится в неустойчивом состоянии и не может столь совершенно поддерживать уровень липид­ного обмена, как это имеет место в норме.

Читатель получил солидную книгу, подводящую итоги определенному этапу изу­чения атеросклероза в свете инфильтрационной теории его патогенеза. В книге много спорных положений, как много спорного и в современном учении об атероскле­розе. Чрезвычайно мало внимания уделил автор такой проблеме, как роль внутренней секреции в цепи эндогенных факторов процесса. Нам кажется, что именно в этом направлении лежит наиболее плодотворный путь исканий средств предупреждения и терапии атеросклероза как процесса. Вместе с тем, надо отметить, что к проблеме атеросклероза автор подошел больше в патофизиологическом, чем в клиническом плане, ибо фактически клиницист никогда не имеет дела с атеросклерозом вообще. Он видит симптомы атеросклероза сосудов головного мозга, аорты, венечных артерий сердца и т. д. Клиническая же часть в монографии Б. В. Ильинского очень редуци­рована и подчинена, как указывает и ее название, патофизиологической концепции.