Atherosclerosis

Abstract

The problem of atherosclerosis has taken one of the central places in the struggle to increase human life expectancy and health. Numerous literature, often with highly conflicting data; numerous conferences, symposiums devoted to the nature of atherosclerosis in various aspects; finally, the keen interest of a broad mass of doctors dictates the need to summarize well-known results, to compare materials and conclusions. This task was set in his monograph by B.V. Ilyinsky, well known for his work on atherosclerosis.

Full Text

Проблема атеросклероза заняла одно из центральных мест в борьбе за увеличе­ние продолжительности жизни и здоровья человека. Многочисленная литература, часто с весьма противоречивыми данными; многочисленные конференции, симпо­зиумы, посвященные природе атеросклероза в тех или иных ее аспектах; наконец, живой интерес широкой массы врачей — диктуют необходимость подведения известных итогов, сопоставления материалов и выводов. Эту задачу и поставил в своей моно­графии Б. В. Ильинский, хорошо известный своими работами по атеросклерозу.

Монография начинается статистическими данными. Основные различия в распро­странении атеросклероза в разных странах автор объясняет различиями в условиях жизни и питания и неодинаковой частотой предрасполагающих к атеросклерозу забо­леваний. Вместе с тем, тенденцию к постепенному увеличению смертности от ате­росклероза в некоторых странах (США) он связывает с повышением средней про­должительности жизни населения, повышением требований к нервной системе, с интенсификацией жизни, ростом таких заболеваний, как диабет, гипертония, пред­располагающих к атеросклерозу.

Следующие главы посвящаются истории учения об атеросклерозе),, морфологии и вопросам морфогенеза процесса, вопросам структуры и обмена липидов и, в особен­ности^ холестерина, биосинтеза его, методикам определения содержания холестерина в крови, колебаниям его уровня у здоровых и больных, значению нагрузок липидами и их влиянию на липидемию.

Эти главы, занимающие почти треть книги, написаны с большим знанием вопроса, насыщены личным опытом автора, и по существу, вводные главы приобретают самостоятельное значение.

Вместе с тем, отчетливо выступают «белые пятна» и спорные звенья в учении о липидном обмене и, особенно, «сложных» механизмах его регуляции.

Считая этиологию атеросклероза «наименее разработанным его разделом», автор начинает изложение вопросов его природы с патогенеза. Уже с первых страниц книги красной нитью выступает понимание автором атеросклероза в свете теории, сформу­лированной Н. Н. Аничковым и развитой в серии его работ и в работах его много­численных учеников и последователей. Тезис Н. Н. Аничкова, что «без холестерина нет атеросклероза», автор считает прошедшим проверку временем и приводит много­численные доказательства в пользу этой концепции.

Говоря о сложности соотношений липидов, разнообразии характера процессов, ведущих к гиперхолестеринемии, трудности изучения их динамики, автор объясняет основное противоречие холестериновой теории атеросклероза у человека отсутствием параллелизма между фактом и выраженностью процесса и уровнем холестерина в крови. Наиболее важным он считает преимущественное повышение фракции холестерин-эстеров при сравнительно небольшом и непостоянном повышении содержания свободного холестерина, снижении устойчивости холестерина плазмы, недостаточно интенсивное разрушение холестерина в организме и удаление его из организма, на­рушение ферментативных процессов, преимущественно в печени. Однако автор, считая нарушение холестеринового обмена основным патогенетическим фактором атероскле­роза человека, признает наличие нарушений и других видов обмена и отклонения со стороны ряда ферментативных систем (эластазы, оксидазы и дегидразы и т. д.), показанные в современной литературе. Он склоняется, однако, к оценке этих сдвигов скорее как вторичных.

Отмечая отсутствие параллелизма между тяжестью атеросклероза, оцениваемого патологоанатомически, и уровнем липидов крови, автор связывает это с волнообраз­ным течением процесса. Морфологические изменения представляют собой результат многолетнего процесса, характеризуя количественную его сторону. Уровень липидов крови и их физико-химическое состояние свидетельствуют о состоянии обменных процессов на коротком этапе времени, характеризуя качественные отношения — стадию волнообразного течения атеросклероза. Отчетливое повышение уровня холесте­рина крови при атеросклерозе является показателем прогрессирования процесса и закономерно отсутствует даже при тяжелом поражении при «спокойной» фиброзной стадии или же обратном развитии процесса. Это положение автор иллюстрирует собственными наблюдениями и рядом примеров, объясняя таким образом факты гиперхолестеринемии при легком, но прогрессирующем атеросклерозе, и наоборот. Вместе с тем, автор допускает возможность отложения в некоторых случаях липидов в сосудистой стенке и при отсутствии повышения холестерина в крови и нарушении соотношения его с лецитином. Это может быть у больных с местными изменениями стенок артерий, благоприятствующими развитию атеросклероза даже при нормальном уровне холестерина крови, и у больных с быстро наступившими в терминальном периоде резкими изменениями в уровне или физико-химическом состоянии холестерина крови.

Рассматривая вопрос о взаимоотношении атеросклероза и гипертонической бо­лезни, автор считает повышенное АД важным дополнительным фактором, разделяя целиком мнение Н. Н. Аничкова о метаболическом и гипертоническом типах ате­росклероза. Помимо механического фактора, способствующего развитию атеросклероза при гипертонии, он придает значение наклонности к спазмам сосудов, гипоксии арте­риальной стенки, считая, вместе с тем, что в основе развития обоих заболеваний лежат общие причины. Постановка вопроса о единстве атеросклероза и гипертониче­ской болезни встречает, все же, его возражение.

Приводя далее скрупулезно объективные данные о состоянии липидного обмена при гипертонической болезни, автор находит сдвиги идентичные с имеющими­ся при атеросклерозе по мере развития гипертонии. Это приводит его к выводу, что нарушения обмена липидов у больных атеросклерозом как в сочетании с гипертони­ческой болезнью, так и без нее одинаковы и имеют в своей основе, вероятно, один и тот же механизм. Развиваясь часто параллельно с гипертонической болезнью, раз­личные стадии которой не меняют основной биохимической характеристики, свой­ственной атеросклерозу, последний представляет собой, тем не менее, самостоятельное заболевание.

Автор подробно останавливается на анализе нередкой гиперхолестеринемии у женщин в климактерическом периоде, сочетающейся с гипертонической болезнью. Общей причиной для этих трех явлений, друг друга «непосредственно и закономерно не обуславливающих», может быть только изменение функции центральной нервной системы: коры больших полушарий и высших вегетативных центров диэнцефальной области. Обстоятельство, что изменения в липидном обмене при гипертонической бо­лезни, развившейся одновременно с климаксом, носят аналогичный характер с имеющими место при атеросклерозе, выдвигает, по мнению автора, вопрос о возмож­ности аналогичного происхождения этих сдвигов в том и другом случаях. В меха­низме нарушений обмена липидов при гипертонической болезни автор считает весьма вероятной роль желез внутренней секреции. Вместе с тем, при гипертонической бо­лезни центры, регулирующие обмен липидов, вовлекаются в патологический процесс не у всех. В этих случаях не наступает сколько-нибудь выраженных и длительных нарушений холестеринового обмена.

В заключительной части главы, посвященной патогенезу атеросклероза, автор весьма кратко останавливается на значении изменений самой стенки сосуда, призна­вая за ними важную роль. Рассматривая обратное развитие атеросклероза в экспери­менте и у человека, он подчеркивает принципиальную возможность глубоких репа­ративных процессов при нем и актуальность задачи активного воздействия в этом направлении. Однако предлагаемые с этой целью средства, в том числе и гормональ­ные, автор расценивает как влияющие на промежуточные звенья в сложном меха­низме развития атеросклероза.

Исходя из полиэтиологичности атеросклероза, Б. В. Ильинский выделяет фак­торы, предрасполагающие к атеросклерозу, факторы, его вызывающие, и факторы, поддерживающие и усиливающие процесс. К первым он относит наследственность, конституциональный, возрастной, в меньшей мере, половой, а также ряд обменных и сосудистых заболеваний. Во второй, основной, группе рассматриваются роль нерв­ной системы, значение питания. Подчеркивая несомненность громадного значения отклонений от нормы со стороны нервной системы в этиологии и патогенезе ате­росклероза, автор считает все же, что в этом вопросе остается еще много требующего дальнейшего изучения. Он высказывает мысль, что|„ наряду с неврозом, в развитии атеросклероза необходим еще какой-то фактор. Тщательное анамнестическое исследо­вание больных показало, что сами по себе курение, инфекции, алкоголизм не спо­собны вызвать атеросклероз. Иначе обстоит дело с характером питания. Вопрос этот подробно рассматривается автором, считающим повышенное содержание животных жиров и холестерина в пище весьма важным фактором в патогенезе атеросклероза. Однако атеросклероз может развиться и при отсутствии такого избытка липидов, в связи с влиянием других факторов.

Последняя, восьмая, глава книги посвящена «приложению данных этиологии и патогенеза атеросклероза к клинике, профилактике и лечению этого заболевания». Автор рассматривает в ней роль нарушений обмена липидов в патогенезе грудной жабы и инфарктов миокарда, вопросы ранней диагностики атеросклероза, профилак­тики и лечения процесса. В этой главе сосредоточены важнейшие вопросы клиники. Название главы —«приложение данных этиологии и патогенеза к клинике атероскле­роза» четко характеризует позиции автора в этом направлении.

Автор считает, что вопрос о связи грудной жабы и атеросклероза остается еще далеко не решенным. Связь эта сложна, и возможно, что грудная жаба особенно легко возникает при свежих вспышках атеросклероза, то есть в стадии его прогресси­рования. В пользу этой концепции свидетельствуют частое повышение холестеринемии и другие сдвиги в липидном обмене, отмеченные им при стенокардии. Для появ­ления приступов грудной жабы необходимы поступление достаточной силы раздражений со стороны пораженных атеросклерозом венечных артерий сердца и наличие высокой возбудимости тех отделов нервной системы, куда поступают с них импульсы. Инфаркт миокарда, также по концепции автора, развивается, как правило, на фоне прогрессирующего атеросклероза. В ранней диагностике последнего автор исходит из представления о нем, как об общем заболевании, развивающемся на почве нарушения обмена веществ. Поэтому основное значение приобретает изучение у больного состояния липидного обмена. Это не противоречит диагностике местных проявлений атеросклероза, которая одна сама по себе недостаточна для характе­ристики процесса и изучения его динамики. Отсюда важное значение придается уровню холестеринемии. Этими методами должны быть вооружены поликлиники. Необходима унификация методики.

В профилактике атеросклероза подчеркивается значение «правильного образа жизни», физического труда и, особенно, диетпрофилактики: соответствия питания возрасту, роду занятий и образу жизни, типу обмена веществ; большего введения в пищу овощей и фруктов, продуктов, богатых липотропными факторами. Из меди­каментозных средств автор считает целесообразным применение малых доз тирео­идина, лецитина, аскорбиновой кислоты. Применение йода, настойки чеснока, гипер­сола, сыворотки Трунечека обосновано научно недостаточно. Лечение ранних проявлений атеросклероза является профилактикой его осложнений.

Говоря о лечении, автор подробно рассматривает питание больных, приводя схемы лечебных столов, один — с возможно полным изъятием животных жиров и хо­лестерина, другой — со значительным их ограничением. Приводя данные об эффектив­ности подобного режима, автор все же указывает, что питание, бедное липидами, могло лишь в какой-то мере содействовать приостановке прогрессирующего атероскле­роза, но дело здесь обстоит значительно сложнее. В заключение автор подчеркивает, что уровень холестерина зависит от внутренних факторов, управляемых сложным нейро-гуморальным аппаратом. Аппарат этот у больных атеросклерозом находится в неустойчивом состоянии и не может столь совершенно поддерживать уровень липид­ного обмена, как это имеет место в норме.

Читатель получил солидную книгу, подводящую итоги определенному этапу изу­чения атеросклероза в свете инфильтрационной теории его патогенеза. В книге много спорных положений, как много спорного и в современном учении об атероскле­розе. Чрезвычайно мало внимания уделил автор такой проблеме, как роль внутренней секреции в цепи эндогенных факторов процесса. Нам кажется, что именно в этом направлении лежит наиболее плодотворный путь исканий средств предупреждения и терапии атеросклероза как процесса. Вместе с тем, надо отметить, что к проблеме атеросклероза автор подошел больше в патофизиологическом, чем в клиническом плане, ибо фактически клиницист никогда не имеет дела с атеросклерозом вообще. Он видит симптомы атеросклероза сосудов головного мозга, аорты, венечных артерий сердца и т. д. Клиническая же часть в монографии Б. В. Ильинского очень редуци­рована и подчинена, как указывает и ее название, патофизиологической концепции.