К обмену тиамина у детей, страдающих рахитом и дистрофией

Аннотация

Лечение детей, страдающих рахитом и дистрофией, одним витамином «Д» не дает должного эффекта. Необходимо введение и других витаминов (Е. М. Лепский, И. В. Цимблер, Е. С. Биргер, X. Л. Эмдина, К. А. Святкина). Имеются указания (И. В. Цимблер, А. М. Петрункина), что в патогенезе дистрофии, сочетающейся с рахитом, большую роль играет нарушение обмена тиамина (эндогенный гиповитаминоз).

Полный текст

Нарушение фосфорного обмена, наблюдающееся при рахите, может привести к нарушению процессов фосфорилирования тиамина в организме и, следовательно, к недостаточному его использованию (Рейя и Форзандер); с другой стороны, недостаток тиамина ведет к нарушению фосфорного обмена и может ухудшить течение рахита. По данным некоторых авторов (Э. И. Фридман, С. А. Дмитриева и А. С. Силина), расстройство фосфорилирования витамина Bi может быть исправлено назначением витамина «Д».

Однако содержание тиамина в крови и его обмен у детей, страдающих рахитом и дистрофией, изучены недостаточно.

Мы ставили перед собой задачу выяснить, имеются ли симптомы гиповитаминоза Bi у детей, страдающих рахитом и дистрофией, и проследить за эффективностью комбинированного лечения витамина ми Д и Bi.

Всего исследовано 46 детей, страдающих рахитом и дистрофией. Большинство были в возрасте до 1 года (от 1 до 3 мес. — 6, от 3 до G — 10, от 6 до 9 — 13, от 9 до года — 6); от 1 года до 1 г. 6 мес.— 8, от 1 г. 6 мес. до 2 лет — 3.

Дети поступали с различными заболеваниями: с пневмонией—17, с катаром верхних дыхательных путей—10, простой диспепсией — 8, токсической диспепсией — 3, дизентерией — 5, лямблиозным колитом — 4, гнойным отитом — 1.

Для наблюдения брались дети в период реконвалесценции через 2—3 недели от начала заболевания.

Рахит диагностирован по клиническим признакам, рентгенографии костей предплечий, содержанию кальция и фосфора в крови. Начинающийся рахит отмечен у 4, в периоде разгара—у 38 и затихающий— у 4 больных. Рахит I ст. выявлен у 4, II —у 36, III —у 6 детей. С гипотрофией I ст. было 22, II—22, III — 2 ребенка. На естествен ном вскармливании находились 15, на смешанном 19, на искусствен ном — 12 детей.

Почти у всех детей раннего возраста имелись нарушения режима вскармливания (значительные количественные и особенно качественные погрешности в питании). Большая часть детей получала ранний прикорм (каши, печенье), почти не получала соков, овощных и фруктовых пюре. Многие дети не пользовались свежим воздухом в осенне-зимнее время. Наиболее тяжелые случаи гипотрофии были у детей на искусственном вскармливании.

Для выявления скрытой недостаточности тиамина в организме определялось содержание пировиноградной кислоты в крови по методу Карлстрема, Мирбека, Холмина и Ларсона и содержание бисульфитсвязывающих веществ в моче по способу Клифта и Кука. Биохимические исследования крови проводились от 2 до 5 раз в зависимости от длительности наблюдения над больными. Моча на содержание бисульфитсвязывающих веществ исследовалась раз в 10 дней.

Высший предел нормального содержания пировиноградной кислоты в крови, по данным Ю. Ф. Домбровской, В. Н. Печниковой, составляет 1,25—1,3 мг%, а бисульфитсвязывающих веществ в моче — 0,6 мл N/100 раствора йода, пошедшего на титрование 1 мл мочи (С. Я. Капланский).

Почти у всех обследуемых детей выявлены нарушения обмена, характерные для дефицита тиамина, лишь у одного ребенка не было биохимических признаков нарушения тиаминного обмена. У 2 детей наблюдалось лишь небольшое повышение пировиноградной кислоты в крови (в пределах от 1,3 до 2 мг%). У 10 детей был умеренный дефицит тиамина (количество пировиноградной кислоты колебалось от 2 до 3 мг%). У 33 детей мы наблюдали резкий дефицит тиамина (количество пировиноградной кислоты было в пределах 3 мг % и выше).

На нашем материале в раннем детстве гиповитаминоз Bi был выражен в большой степени.

В таблице приведены данные тиаминного обмена в зависимости от фазы рахита и гипотрофии.

Таблица

Группа	Состояние тиаминного обмена	Количество	Фазы рахита			Степень гипотрофии
			начинаю щийся	разгар болезни	затихаю щий	I	II	III
1	Нормальный	1	1	_	_	1
2	Небольшой дефицит тиамина	2	2	1	—	1	1	—
									3	Умеренный дефицит	10	—	8	2	4	5	1
																		4	Резкий дефицит	33	2	29	2	16	16	1

Как видно, имеется явная зависимость между активностью рахита и степенью дефицита тиамина. Закономерность между нарушением тиаминного обмена и тяжестью гипотрофии выявить так ясно, как при рахите, не удалось.

Проводилось комплексное лечение витаминами «Д» и «В1». Вита мин «Д» назначался в дозе 10—20 тыс. НЕ в зависимости от тяжести заболевания. Витамин Bi вводили внутримышечно по 15—20 мг один раз в сутки, в течение 10—12 дней, в дальнейшем переходили на приемы внутрь в дозах от 9 до 15 мг в сутки (то есть по 0,003—0,005 мг 3—4 раза в день) в комбинации с другими витаминами.

Обращалось внимание на установление рационального гигиенического режима и вскармливания ребенка и обеспечение индивидуального ухода. Широко использовались прогулки на свежем воздухе, массаж, гимнастика, переливание плазмы, крови, препараты кальция. В первые дни после поступления в больницу большинство детей получали антибиотики и сульфаниламиды.

В итоге лечения у всех наступило улучшение клинических симптомов рахита. У 23 детей, наряду с клиническим выздоровлением, наблюдалось значительное улучшение фосфорно-кальциевого и тиаминного обмена. У 13 детей эффект был удовлетворительный — выраженное улучшение клинических симптомов и биохимических показателей рахита и умеренное снижение дефицита тиамина. У 10 детей при улучшении симптомов рахита мы не обнаружили снижения дефицита тиамина. Нами отмечено, что у большинства детей этой группы в периоде исследования были и другие заболевания (катар верхних дыхательных путей, диспепсия, отит и др.), которые, как известно, нарушают тиаминный обмен.