To the exchange of thiamine in children suffering from rickets and dystrophy

Abstract

Treatment of children suffering from rickets and dystrophy with vitamin D alone does not give the desired effect. It is necessary to introduce other vitamins (E. M. Lepsky, I. V. Tsimbler, E. S. Birger, H. L. Emdina, K. A. Svyatkina). There are indications (IV Tsimbler, AM Petrunkina) that in the pathogenesis of dystrophy, combined with rickets, an important role is played by a violation of thiamine metabolism (endogenous hypovitaminosis).

Full Text

Лечение детей, страдающих рахитом и дистрофией, одним витамином «Д» не дает должного эффекта. Необходимо введение и других витаминов (Е. М. Лепский, И. В. Цимблер, Е. С. Биргер, X. Л. Эмдина, К. А. Святкина). Имеются указания (И. В. Цимблер, А. М. Петрункина), что в патогенезе дистрофии, сочетающейся с рахитом, большую роль играет нарушение обмена тиамина (эндогенный гиповитаминоз).

Нарушение фосфорного обмена, наблюдающееся при рахите, может привести к нарушению процессов фосфорилирования тиамина в организме и, следовательно, к недостаточному его использованию (Рейя и Форзандер); с другой стороны, недостаток тиамина ведет к нарушению фосфорного обмена и может ухудшить течение рахита. По данным некоторых авторов (Э. И. Фридман, С. А. Дмитриева и А. С. Силина), расстройство фосфорилирования витамина Bi может быть исправлено назначением витамина «Д».

Однако содержание тиамина в крови и его обмен у детей, страдающих рахитом и дистрофией, изучены недостаточно.

Мы ставили перед собой задачу выяснить, имеются ли симптомы гиповитаминоза Bi у детей, страдающих рахитом и дистрофией, и проследить за эффективностью комбинированного лечения витамина ми Д и Bi.

Всего исследовано 46 детей, страдающих рахитом и дистрофией. Большинство были в возрасте до 1 года (от 1 до 3 мес. — 6, от 3 до G — 10, от 6 до 9 — 13, от 9 до года — 6); от 1 года до 1 г. 6 мес.— 8, от 1 г. 6 мес. до 2 лет — 3.

Дети поступали с различными заболеваниями: с пневмонией—17, с катаром верхних дыхательных путей—10, простой диспепсией — 8, токсической диспепсией — 3, дизентерией — 5, лямблиозным колитом — 4, гнойным отитом — 1.

Для наблюдения брались дети в период реконвалесценции через 2—3 недели от начала заболевания.

Рахит диагностирован по клиническим признакам, рентгенографии костей предплечий, содержанию кальция и фосфора в крови. Начинающийся рахит отмечен у 4, в периоде разгара—у 38 и затихающий— у 4 больных. Рахит I ст. выявлен у 4, II —у 36, III —у 6 детей. С гипотрофией I ст. было 22, II—22, III — 2 ребенка. На естествен ном вскармливании находились 15, на смешанном 19, на искусствен ном — 12 детей.

Почти у всех детей раннего возраста имелись нарушения режима вскармливания (значительные количественные и особенно качественные погрешности в питании). Большая часть детей получала ранний прикорм (каши, печенье), почти не получала соков, овощных и фруктовых пюре. Многие дети не пользовались свежим воздухом в осенне-зимнее время. Наиболее тяжелые случаи гипотрофии были у детей на искусственном вскармливании.

Для выявления скрытой недостаточности тиамина в организме определялось содержание пировиноградной кислоты в крови по методу Карлстрема, Мирбека, Холмина и Ларсона и содержание бисульфитсвязывающих веществ в моче по способу Клифта и Кука. Биохимические исследования крови проводились от 2 до 5 раз в зависимости от длительности наблюдения над больными. Моча на содержание бисульфитсвязывающих веществ исследовалась раз в 10 дней.

Высший предел нормального содержания пировиноградной кислоты в крови, по данным Ю. Ф. Домбровской, В. Н. Печниковой, составляет 1,25—1,3 мг%, а бисульфитсвязывающих веществ в моче — 0,6 мл N/100 раствора йода, пошедшего на титрование 1 мл мочи (С. Я. Капланский).

Почти у всех обследуемых детей выявлены нарушения обмена, характерные для дефицита тиамина, лишь у одного ребенка не было биохимических признаков нарушения тиаминного обмена. У 2 детей наблюдалось лишь небольшое повышение пировиноградной кислоты в крови (в пределах от 1,3 до 2 мг%). У 10 детей был умеренный дефицит тиамина (количество пировиноградной кислоты колебалось от 2 до 3 мг%). У 33 детей мы наблюдали резкий дефицит тиамина (количество пировиноградной кислоты было в пределах 3 мг % и выше).

На нашем материале в раннем детстве гиповитаминоз Bi был выражен в большой степени.

В таблице приведены данные тиаминного обмена в зависимости от фазы рахита и гипотрофии.

Таблица

Группа	Состояние тиаминного обмена	Количество	Фазы рахита			Степень гипотрофии
			начинаю щийся	разгар болезни	затихаю щий	I	II	III
1	Нормальный	1	1	_	_	1
2	Небольшой дефицит тиамина	2	2	1	—	1	1	—
									3	Умеренный дефицит	10	—	8	2	4	5	1
																		4	Резкий дефицит	33	2	29	2	16	16	1

Как видно, имеется явная зависимость между активностью рахита и степенью дефицита тиамина. Закономерность между нарушением тиаминного обмена и тяжестью гипотрофии выявить так ясно, как при рахите, не удалось.

Проводилось комплексное лечение витаминами «Д» и «В1». Вита мин «Д» назначался в дозе 10—20 тыс. НЕ в зависимости от тяжести заболевания. Витамин Bi вводили внутримышечно по 15—20 мг один раз в сутки, в течение 10—12 дней, в дальнейшем переходили на приемы внутрь в дозах от 9 до 15 мг в сутки (то есть по 0,003—0,005 мг 3—4 раза в день) в комбинации с другими витаминами.

Обращалось внимание на установление рационального гигиенического режима и вскармливания ребенка и обеспечение индивидуального ухода. Широко использовались прогулки на свежем воздухе, массаж, гимнастика, переливание плазмы, крови, препараты кальция. В первые дни после поступления в больницу большинство детей получали антибиотики и сульфаниламиды.

В итоге лечения у всех наступило улучшение клинических симптомов рахита. У 23 детей, наряду с клиническим выздоровлением, наблюдалось значительное улучшение фосфорно-кальциевого и тиаминного обмена. У 13 детей эффект был удовлетворительный — выраженное улучшение клинических симптомов и биохимических показателей рахита и умеренное снижение дефицита тиамина. У 10 детей при улучшении симптомов рахита мы не обнаружили снижения дефицита тиамина. Нами отмечено, что у большинства детей этой группы в периоде исследования были и другие заболевания (катар верхних дыхательных путей, диспепсия, отит и др.), которые, как известно, нарушают тиаминный обмен.