Variation of homeostasis in peritonitis of appendicular origin by the indicators of vascular reactions and microcirculation

I. A. Ibatullin; Ибатуллин И. А.; R. S. Shaimardanov; Шаймарданов Р. Ш.; I. S. Malkov; Малков И. С.; A. M. Zainutdinov; Зайнутдинов А. М.; R. I. Gizyatullova; Гизятуллова Р. И.

doi:10.17816/kazmj70551

Изменение гомеостаза при перитоните аппендикулярного происхождения по показателям сосудистых реакций и микроциркуляции

Авторы: Ибатуллин И.А.¹, Шаймарданов Р.Ш.¹, Малков И.С.¹, Зайнутдинов А.М.¹, Гизятуллова Р.И.¹
Учреждения:
1. Казанская государственная медицинская академия последипломного образования
Выпуск: Том 80, № 6 (1999)
Страницы: 421-425
Тип: Статьи
Статья получена: 13.05.2021
Статья опубликована: 15.11.1999
URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/70551
DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj70551
ID: 70551

Цитировать

Полный текст

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

Несмотря на достаточную изученность патогенеза самых различных форм перитонита, совершенствование оперативной техники и наличие широкого медикаментозного арсенала, частота его и летальность даже увеличиваются. В основе развития перитонита лежит изменение минутного объема циркулирующей крови в органах и системах, при этом доминирует нарушение микроциркуляции, что обусловлено функциональной недостаточностью ЖКТ, ведущей к печеночной недостаточности. Объективным показателем гомеостаза является функция первичных сосудисто-нервных пучков, а первичной генетической константой — АД. Кровяное Ь давление в ЖКТ равно системному, так как имеет 5 артерий, 2 вены, 3 нервных сплетения и более 200 лимфатических узлов. Данный показатель изучен методом ангиотензиметрии А.А. Назиповым при критических состояниях, в частности при перитоните в токсической и терминальной фазах.

Ключевые слова

Казанский медицинский архив

Полный текст

Несмотря на достаточную изученность патогенеза самых различных форм перитонита, совершенствование оперативной техники и наличие широкого медикаментозного арсенала, частота его и летальность даже увеличиваются. В основе развития перитонита лежит изменение минутного объема циркулирующей крови в органах и системах, при этом доминирует нарушение микроциркуляции, что обусловлено функциональной недостаточностью ЖКТ, ведущей к печеночной недостаточности [2]. Объективным показателем гомеостаза является функция первичных сосудисто-нервных пучков, а первичной генетической константой — АД. Кровяное Ь давление в ЖКТ равно системному, так как имеет 5 артерий, 2 вены, 3 нервных сплетения и более 200 лимфатических узлов. Данный показатель изучен методом ангиотензиметрии А.А. Назиповым [3] при критических состояниях, в частности при перитоните в токсической и терминальной фазах.

Целью исследования являлось изучение в динамике на ранних сроках изменений гомеостаза при перитоните аппендикулярного происхождения по показателям сосудистых реакций и микроциркуляции и далее на основании полученных данных определение патогенетических методов лечения.

Экспериментальную часть работы проводили на 30 собаках и 70 крысах. Перитонит воспроизводили путем перфорации купола слепой кишки, что в клинике соответствует патологии червеобразного отростка. В динамике на ранних сроках, в течение 6 часов изучали системное АД, ЧСС, ЭКГ, проводили ангиотензиметрию на разных уровнях ЖКТ, определяли объем и скорость лимфоистечения через дренируемый грудной проток (ГП). Состояние микроциркуляции оценивали в динамике по биомикроскопии брыжейки тонкой и толстой кишок, а также исследовали ангиоархитектонику и гистоструктуру жизненно важных органов. О состоянии локального кровотока в печени судили по показателям полярографии [1], выполняемой на аппарате ЛПУ-17 (ЧССР).

В клиническом разделе работы были использованы материалы 62 больных в возрасте от 23 до 81 года (женщин — 27, мужчин — 35). Определяли регионарную гемодинамику (при лапаротомии по поводу перитонита). В дооперационном периоде изучали частоту пульса, дыхания и динамику ЭКГ.

При исследовании функциональных показателей легочно-диафрагмальносердечно-сосудистой системы при перитоните установлено следующее. У собак в устье верхнебрыжеечной артерии системное систолическое АД в течение 1-го часа составляло 96,7±6,7 мм Hg (75%) — Р > 0,05 от нормы, диастолическое — 71,7±4,4 мм Hg (95%) — Р>0,01, в течение 3-го часа — соответственно 155,0±2,0 мм Hg (122%) - Р>0,001, 106,7±1,4 мм Hg (141%) — Р>0,01; в течение 5-го часа — 95,0±7,9 мм Hg (78%) — Р>0,05, 70,0±4,4 (97%) — Р>0,001, в течение 6-го часа — 121,7±1,7 мм Hg (97%) - Р>0,001, 67,5±2,6 мм Hg (89%) - Р>0,01. Имело место кратковременное изменение давления в течение 1—3-го часа в пределах 15—20 мм Hg, равное капиллярному. Венозное давление увеличивалось в течение 3-го часа до 92% от контрольной и снижалось к 5-му часу до 77% от контрольной.

Рис. 1. Системное и внутриорганное (дистальный отдел тонкой кишки) кровяное давление в динамике аппендикулярного перитонита у животных (собак) через 1—6 часов.

В первичном очаге, терминальном отделе тонкого кишечника, в течение 5 часов систолическое и диастолическое давление не повышалось.

В первичных сосудисто-нервных пучках (желудок, проксимальный отдел тонкой кишки) были выявлены изменения через 3 и более часов. Этот факт в динамике указывал на переход реактивной стадии в токсическую.

Данные флеботензиметрии показали, что в первый час патологии у животных в нижней полой вене возникает гипертензия на уровне 150 мм Н₂О, а через 2,5 часа — снижение до 20 мм Н₂О. В верхней полой вене к этому сроку венозное давление возрастало до 600 мм Н₂О.

Объем скорости лимфоистечения в первые 2 часа увеличивался на 33%, к 3—4 часам — лишь на 15—20%.

По данным клиники, при ангиотензиметрии определялась гиподинамическая реакция в очаге первичной патологии в сочетании со стабилизацией на участках, располагающихся дальше от патологического очага (желудок, проксимальный и средний отделы тонкой кишки, сигмовидная кишка).

В группе токсической стадии разлитого перитонита системное АД было равно 117,5±2,8/76,7±1,4 мм Hg (Р>0,001; Р >0,01), в желудке — 124,0±5,5/78,8±5,5/45 мм Hg (Р>0,01), в проксимальном отделе тонкой кишки — 118,0±2,5/80±2/56±1,3 мм Hg (Р>0,001, Р>0,01, Р>0,05), в среднем отделе тонкой кишки — 115,0±2,9/81,3± 1,3/56,3±3,8 мм Hg (Р>0,01, Р>0,05), в дистальном отделе — 100,0±7,1/69,0±4,3/44,0±5,5 мм Hg (Р>0,01, Р>0,05), в сигмовидном отделе — 113,0±4,7/71,0±7,7/50,0±2,9 мм Hg (Р>0,001; Р>0,01).

Данные ЭКГ у собак были следующими: через 40 минут ЧСС составляла 86%, высокий остроконечный зубец Р в стандартных и правых грудных отведениях, ST ниже изолинии. Через один час ЧСС повысилась до 94,0±2,9 (47%) — Р>0,01, ےα 120°, глубокие зубцы Sl, S2, S3. Через 2 часа ЧСС возросла до 200,0±3,5 (76%) — Р>0,001, имели место высокий остроконечный зубец Р и Т, ST ниже изолинии. Через 3 часа ЧСС снизилась до 187,0±3,1 (81%) — Р>0,001, электрическая ось отклонилась влево. Через 4 часа ЧСС уменьшилась до 88,0±2,1 (53%) — Р>0,001, через 5 — до 82,0±1,5 (64%) — Р>0,01, ST ниже изолинии во всех отведениях. Через 6 часов появилась выраженная брадикардия: ЧСС до 76,0±4,4 (38%) — Р>0,001; далее определялась фибрилляция желудочков.

Рис. 2. Частота сердечных сокращений у собак в динамике аппендикулярного перитонита.

Экспериментальные данные ЭКГ крыс соответствовали показателям, полученным у собак.

Состояние дыхания морфофункционально было связано с функцией диафрагмы. Сокращения ее и глубина вдоха определяли величину внутрибрюшного давления, обусловливающие венозную гемодинамику в системе верхней и нижней полых венах, а также лимофоотток в ГП и моторику ЖКТ.

В течение последующих полутора часов в группе подопытных крыс частота дыхания сохранялась на уровне контрольной группы — 119,0±4,5 в 1 мин (103%) — Р>0,001. Через 2 часа она возросла до 156,5±2,3 в 1 мин (135%) — Р>0,001. В последующем через 3,5 часа частота дыхания снизилась до 103,0±2,6 в 1 мин (89%) — Р >0,001, через 4,5 часа возросла до 140,0±5,7 в 1 мин (121%) — Р>0,001, через 5,5 часа вновь снизилась до 111,0±3,4 в 1 мин (96%) — Р>0,001, а через 6,5 часа — до 93,0±5,0 в 1 мин (81%) — Р>0,01.

чае не наблюдалось. В 23% случаев имелось горизонтальное положение электрической оси, в 13% — влево, в 13% — вправо. Определялись нарушение внутрижелудочковой проводимости, отрицательные зубцы Т во всех грудных отведениях, ST ниже изолинии в 1,2, V 2-6.

В терминальной стадии ЧСС была равна 100,0±5,4 (Р>0,001) в 1 мин; расширение QRS констатировано в 30% случаев, смещение влево ےα — в 45%, горизонтально — в 45%. Имели место синдром RV6>RV5, отрицательные зубцы Т в V5—6, 1, нарушение внутрижелудочковой внутрипредсердной проводимости, перегрузка обоих предсердий.

При изучении локального кровотока в печени методом полярографии на подопытных крысах выявлено, что в контрольной группе коэффициент водородного клиренса составлял 54,1±6,5 (Р>0,001). После воспроизведения патологии через один час коэффициент водородного клиренса увеличился до

Рис.З. Динамика частоты дыхания у животных при аппендикулярном перитоните.

По данным клинического раздела, в реактивной стадии ЧСС была равна 102,7±4,1 (Р>0,01) уд. в 1 мин, в 34% случаев — QRS>0,11. В 30% случаев имелось отклонение переходной зоны влево. У больных данной группы была нарушена внутрижелудочковая проводимость, имелись единичные экстрасистолы и гипертрофия левого желудочка с перегрузкой в этих отделах.

В токсической стадии ЧСС составляла 99,4±8,3 (Р>0,05) уд. в 1 мин. Расширение желудочного комплекса, смещение переходной зоны ни в одном слу- 60,1±11,8 (113%) - Р>0,05, через 2 часа - до 69,3±7,8 (123%) - Р>0,01, к 3 часам - 61,4±7,8 (114%) - Р>0,05, к 4 — 68,7±0,2 (127%) - Р>0,001, к 5 - 68,5±3,5 (126%) - Р>0,001, к 6 - 50,7±0,46 (94%) - Р>0,001.

Изучение функциональных показателей сосудистых реакций в ЖКТ показало снижение минутного ОЦК в печени, ведущее к гипоксии по показателям водородного клиренса. Известно, что кислородное потребление в печени обусловлено артериальной гемодинамикой и массой портальной крови, не отличающейся по оксигенации от артериальной. Функциональная гиповолемия при перитоните вызывает гипоксию гепатоцита и сочетается с метаболической токсемией. Эти два фактора являются причиной возникновения печеночной недостаточности.

В клинике при операции определялись стабильное АД, спазм первичных сосудисто-нервных пучков, выявляемый по показателям ангиотензиметрии ЖКТ (чревный ствол, проксимальный и средний отделы тонкой кишки) и снижение его в очаге патологии — дистальном отделе тонкой кишки. При анализе данных ЭКГ тахикардия наблюдалась во всех стадиях перитонита, более выраженная в токсической и терминальной. По данным ангиотензиметрии, определялось снижение венозного давления до 60—70% от нормальных величин.

В течение первых 3 часов имел место стойкий спазм во всех сосудистых пучках ЖКТ, кроме участка патологии.

Указанные выше реакции вызывали централизацию кровотока, которая подтверждалась состоянием микроциркуляции (спазм артериол). Одновременно централизация кровотока вела к увеличению ОЦК и нарастанию ЧСС. Генерализация перитонита сопровождалась вовлечением в воспалительный процесс всех систем ЖКТ и проявлялась снижением регионарного АД в первичных сосудисто-нервных пучках ЖКТ и системного АД, что подтверждалось данными микроциркуляции — разрешением спазма артериол. В основе указанных сосудистых реакций имела место децентрализация ОЦК с явлениями функциональной гиповолемии в системе депонирующих сосудов портальной системы, что подтверждалось изменением венозного давления и расширением диаметра венул в 3—4 раза.

Рис. 4. Локальный кровоток в печени при аппендикулярном перитоните.

В основе данной реакции лежит функциональная гиповолемия, вызывающая изменения ЭКГ, свидетельствующие по ЧСС о повышении МОС, направленном на увеличение перфузии массы крови в системе малого и большого круга кроволимфообращения.

Генерализация перитонита ведет к нарушению микроциркуляции, вызывающей развитие органической и функциональной недостаточности ЖКТ. Данный процесс сочетается с гиповолемией и обусловливает полиорганную недостаточность с доминирующим проявлением в виде выпадения функции основной биохимической лаборатории — печени. Таким путем можно выявить в динамике субкомпенсированные и декомпенсированные стадии перитонита. В основе их развития имеют место изменение минутного объема ОЦК в системе (ЖКТ, легочно-диафрагмально-сердечно-сосудистом комплексе) или органе (печень) с одновременным нарушением процессов микроциркуляции. В клинике данные процессы обусловливают развитие реактивной фазы перитонита и переход в токсическую и терминальную стадии.

Основной задачей врача-хирурга является исключение этиологического фактора перитонита с целью предупреждения перехода субкомпенсированной стадии в декомпенсированную с помощью оперативных приемов. Учет выявленных изменений гомеостаза позволяет определить тактику лечения: провести дозированную инфузионную терапию, направленную на ликвидацию функциональной гиповолемии, что особенно важно и необходимо в дозированной дооперационной подготовке.

Для ликвидации функциональной и органической недостаточности ЖКТ необходима эндоназальная интубация желудка и тонкого кишечника с обязательной установкой дренажа за трейтцеву связку и, по возможности, интубация также толстого кишечника. При показателях АД не ниже 80 мм Hg следует проводить паравертебральную и паранефральную новокаиновую блокады, которые помимо обезболивающего эффекта позволят улучшить васкуляризацию, повысить концентрацию гормонов в крови и оказать нормализующее влияние на репаративно-пролиферативные процессы (И.А. Ибатуллин и др., 1996). Для изучения динамики течения следует использовать лапароскопическую технику с одновременной активной санацией брюшной полости и селективным введением антисептических средств и антибиотиков.