Вторично увеличенная вилочковая железа у детей раннего возраста и их диспансеризация
- Авторы: Красноперова К.Е.1
-
Учреждения:
- Казанский медицинский институт имени С.В. Курашова
- Выпуск: Том 67, № 2 (1986)
- Страницы: 124-126
- Тип: Статьи
- Статья получена: 24.04.2021
- Статья одобрена: 24.04.2021
- Статья опубликована: 15.03.1986
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/65335
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj65335
- ID: 65335
Цитировать
Полный текст
Аннотация
В настоящее время известен генетический вариант иммунодефицита с большим тимусом, однако удельный вес первичных иммунодефицитов невелик. Подобные варианты иммунодефицитов определяют тактику врача по коррекции имеющегося конкретного иммунного дефекта с применением, как правило, заместительной терапии (путем пересадки костного мозга, тимуса или введением его гормонов).
Ключевые слова
Полный текст
В настоящее время известен генетический вариант иммунодефицита с большим тимусом [12, 31], однако удельный вес первичных иммунодефицитов невелик [13, 24, 30]. Подобные варианты иммунодефицитов определяют тактику врача по коррекции имеющегося конкретного иммунного дефекта с применением, как правило, заместительной терапии (путем пересадки костного мозга, тимуса или введением его гормонов) [18, 21, 30, 34].
У детей раннего возраста распространено временное увеличение вилочковой железы, которое обычно диагностируется рентгенологически в возрасте до 3 лет, чаще при различных заболеваниях [14 а—д, 15, 16]. Это непостоянное увеличение тимуса является вторичным [14 г]. Одни авторы рассматривают увеличение вилочковой железы как реакцию, свойственную организму здорового ребенка, что, естественно, исключает снижение глюкокортикоидной функции надпочечников и необходимость лечения детей этой группы [11, 26]. Противоположную , точку зрения высказывают другие авторы, считая рентгенологически диагностируемое увеличение вилочковой железы тревожным сигналом, свидетельствующим о формировании различных синдромов в клинике заболеваний у детей раннего возраста, в частности о серьезном нарушении иммунологической системы [13, 20], наличии надпочечниковой недостаточности [6, 17], снижении функции щитовидной железы [19]. Подобная оценка статуса увеличенного тимуса предполагает активную длительную посиндромную терапию [13, 17, 20, 32].
В свете современных представлений об адаптации увеличение вилочковой железы следует рассматривать в двух аспектах: как целесообразную и патологическую реакции [14 д, е]. Увеличение тимуса при действии на организм ребенка чрезвычайного для него раздражителя (вакцинация, перевод на иной вид вскармливания, инфекционный агент и др.) определяется в литературе как предстадия так называемой акцидентальной инволюции [10, 11]. Подобная реакция железы является кратковременной— это лишь показатель адекватной итоговой активной реакции организма при реакции на любую стресс-ситуацию [14 д, е].
Как известно, при действии на организм любого чрезвычайного раздражителя пусковым механизмом служит возбуждение симпатико-адреналовой системы [1, 2]. В подобной ситуации наблюдается увеличение тимуса [14 д, е]. Вследствие реакции симпатико-адреналового звена повышается активность гипоталамо-гипофизарной системы, увеличивается продукция кортикотропина, усиливается стероидогенный эффект последнего [28]. В кровь выбрасывается значительное количество глюкокортикоидов; происходит истощение коркового вещества тимуса; лимфоциты железы выходят в кровь, трансформируясь в тучные клетки и вырабатывая различные биологически активные вещества [9, 27]. При этом из вилочковой железы выделяется большое количество нуклеиновых кислот, ферментов, микроэлементов, гормональных соединений [27]. Реализуется активная фаза [10, 11], или временная фаза [32] акцидентальной инволюции тимуса, активно преодолевается очередное чрезвычайное воздействие внешней среды, что не приводит к развитию заболевания, и ребенок остается здоровым. Активную деятельность элементов тимуса в реализации стресс-реакции организма определяет соответственно более точное название „инволюция”— неспецифическая ретикуло-эпителиальная трансформация железы [7].
Длительное сохранение увеличения вилочковой железы отражает иное качество адаптации организма. Данное состояние наблюдается у детей с отягощенным анамнезом развития начиная с неблагополучного пренатального периода [15]. В таких случаях статус длительно увеличенного тимуса сохраняется на протяжении всех периодов острого заболевания и даже спустя 2—3 года и более, не реализуется своевременно акцидентальная инволюция [14 г, д]. У детей с увеличенной вилочковой железой возникают неадекватные реакции на изменения внешней и внутренней среды: различные заболевания, аллергозы, возможна внезапная смерть [5, 14 д, 15, 17, 29]. В организме детей с увеличенным на протяжении длительного времени тимусом выявлено состояние нейрогуморальной дизрегуляции, в частности в вегетативном отделе нервной системы [14 в—д]. В то же время у таких детей имеются разнообразные признаки статуса увеличенного тимуса по данным объективного исследования, изменениям нейрогуморальной регуляции и другим показателям [14 г, д]. В практике врача встречаются дети, считающиеся здоровыми, у которых, несмотря на длительно сохраняющееся увеличение вилочковой железы, обнаруживаются лишь повышение уровня катехоламинов и гипергликемия [14 г—д]. В свете современных представлений такие изменения без отклонений в объективном статусе характеризуют донозологический этап болезни и диктуют необходимость их коррекции [23]. В частности, одним из главных путей для этого можно считать определение индивидуального режима сна и бодрствования с удлинением времени сна, назначение седативных средств, направленных на нормализацию нарушенного симпатико-адреналового тонуса [14 в—е].
У большинства детей с длительно сохраняющимся увеличением вилочковой железой проявляется склонность к разного рода заболеваниям, сочетающаяся с повышенной возбудимостью. В подобных случаях адаптация организма характеризуется максимальным увеличением тимуса, что определяется фоном гиперадреналемии [14 д, е]. Гиперадреналемии отличается отчетливыми изменениями состава периферической крови: лейкоцитозом и гипергликемией. Показатели лимфоцитарного индекса (отношение числа лимфоцитов к числу нейтрофилов) по возрасту нормальные, относительное количество эозинофилов не изменено. Длительный фон гиперадреналемии обусловливает нейродистрофические процессы в тканях [2, 3, 8], что в свою очередь диктует необходимость применения седативных препаратов, включая и малые транквилизаторы [2]. Показано использование желчегонных, липотропных средств, а также препаратов, предотвращающих нейродистрофию печени [2].
Дети, страдающие лимфатико-гипопластическим диатезом, отличаются вялостью, пастозностью. У них, как правило, развивается гипохромная анемия [14 г], которая способствует формированию «лимфатизма» [28]. Фон «лимфатизма» определяет становление относительной надпочечниковой недостаточности, последняя в свою очередь усиливает элементы «лимфатизма» [22]. Данный вариант предполагает длительно сохраняющиеся изменения в медиаторных системах, в частности ослабление влияния норадреналина [14 д, е]. При «десимпатизации» тканей в организме реализуются нейродистрофические изменения, которые содействуют закреплению эквивалентов «лимфатизма» [3]. Таким образом, создается порочный круг. В периферической крови в подобной ситуации обнаруживается склонность к лейкопении, эозинофилии и гипогликемии, повышение лимфоцитарного индекса. При этом снижена функция Т-клеточного звена иммунитета [14 г]. Последняя особенность адаптации детей с увеличенным тимусом в соответствии с представлениями о течении адаптации отражает фазу ослабления адаптации организма ребенка. В данной фазе показано назначение также седативной терапии; удлинение сна и устранение причин, ведущих к истощению симпатико-адреналовой системы [2, 14 е]. Рекомендуемая многими авторами терапия глюкокортикоидами [5, 6, 17, 32] обоснована в фазе ослабления адаптации детей с длительно увеличенным тимусом [14 д, е]. В указанной же фазе [14 г—е] приемлема терапия тиреоидином и препаратами железа с целью лечения гипохромной анемии [4], а также средствами, стимулирующими лейкопоэз и иммуногенез [13, 20, 25, 32—34].
Таким образом, при диспансеризации детей со вторично увеличенной вилочковой железой необходимо индивидуальное планирование санации организма. Дети с длительно сохраняющимся увеличением вилочковой железы нуждаются в комплексном систематическом лечении с учетом фазовых проявлений адаптации организма. При этом необходим временный отвод от профилактических прививок до нормализации показателей развития ребенка по данным объективного и дополнительных обследований. В отличие от варианта первичного иммунодефицита с увеличением тимуса, статус вторично увеличенной вилочковой железы может быть расценен как патологический лишь при его длительном сохранении, что определяет возможность его своевременной профилактики и эффективной терапии.
Об авторах
К. Е. Красноперова
Казанский медицинский институт имени С.В. Курашова
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия
Список литературы
- Адо А. Д. Общая аллергология. М., Медицина, 1978.
- Аничков С. В., Заводская И. С., Морева Е. В. и др. Нейрогенные дистрофии и их фармакотерапия. Л., Медицина, 1969.
- Волкова О. В. Нейродистрофический процесс. М., Медицина, 1978.
- Гузеев В. В. В кн.: Материалы III Всероссийского съезда детских врачей. М., Медицина, 1970.
- Домбровская Е. А. В кн.: Вопросы теоретической и клинической медицины. Нальчик, 1973, вып. 2.-6. Жуковский М. А. Детская эндокринология. М., Медицина, 1982.
- Забусов Ю. Г. В кн.: Тимико-лимфатическая система и вопросы нейрогуморальной регуляции при рассеянном склерозе. Казань, 1975.
- 3айко Н. А. В кн.: Основные этапы учения о нервной трофике. Чтения им. А. Д. Сперанского. М., Медицина, 1974.
- Зимин Ю. И., Ермолаева Н. В. Пробл. эндокринол., 1970, 1, 96.
- Ивановская T. Е., Когой Т. В., Покровская Л. Я. Арх. патол., 1968, 10, 3.
- Ивановская T. Е. Педиатрия, 1970, 1, 22.
- Ивановская E. Е., Сорокин А. Ф. Арх. патол., 1978, 9, 10.
- Каминская В. П. В кн.: Материалы теоретической и клинической медицины. Томск, 1973, вып. 4.
- Красноперова К. Е. а) Казанский мед. ж., 1981, 2, 11; б) Там же, 1981, 4, 72; в) Педиатрия, 1982, 2, 26; г) Там же, 1982, 7, 39; д) В кц.: Тезисы I Всероссийского съезда эндокринологов. Уфа, 1984, М., 1984; е) В кн.: Научно-технический прогресс и медицина. Ульяновск, 1985.
- Красноперова К. Е., Серебрякова А. С. Казанский мед. ж., 1977, 5, 79.
- Красноперова К. Е., Калугина H. М. Вопр. ревмат. 1980, 3, 34.
- Курбанов Т. Г., Алиев М. Г., Абдуллаев А. Р. и др. Педиатрия, 1984, 2, 13.
- Лопухин Ю. М., Петров Р. В. Вести. Акад, наук СССР, 1974, 3, 35.
- Маслов M. С. В кн.: Многотомное руководство по педиатрии. М., МеДгиз, 1960, т. 1.
- Матковская Т. В. Педиатрия, 1979, И, 31.
- Петров Р. В. Иммунология и иммуногенетика. М., Медицина, 1976.
- Пыцкий В. Н. Кортикостероиды и аллергические процессы. М., Медицина, 1976.
- Саркисов Д. С., Пальцын А. А., Втюрин В. В. Электронно-микроскопическая радиоавтография клетки. М., Медицина, 1980.
- Стефани Д. В., Вельтищев Ю. Е. Клиническая иммунология детского возраста. М., Медицина, 1977.
- Чебуркин А, В., Клюкина С. С., Струнин Е. Г. Педиатрия, 1970, 10, 47.
- Шабалов Н. П., Шабалова H. Н., Подосинников И. С. Там же, 1966, 10, 75.
- Юсфин а Э. 3. В кн.: Механизм действия гормонов. Киев, Вища школа, 1959.
- Юсфина Э. 3., Гладкий Н. И. Журн. ушных, носовых и горловых болезней, 1973, 1, 102.
- Альтхофф X. Синдром внезапной смерти у детей. М., Медицина, 1983.
- Барбер Хью Р. К. Иммунобиология для практических врачей. М., Медицина, 1980.
- Коен С., Уорд П. А., Мак-Класки P. Т. Механизмы иммунопатологии. М., Медицина, 1983.
- Милку Шт.-М. Терапия эндокринных заболеваний. Изд-во Академии соц. республ. Румынии, 1972.
- Тимпнер К. Д., Нойхаус Ф. Иммунологическая недостаточность у детей. М., Медицина, 1979.
- Хонд Р. В кн.: Иммунологическая инженерия. М., Медицина, 1982.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)