Оценка воспалительного и склеротического процессов в легких при хронической пневмонии

Аннотация

Мы изучали динамику воспалительного и склеротического процессов в легких у больных хронической пневмонией. С этой целью исследовали 3 параметра обмена кол­лагена: общий оксипролин мочи, свободный оксипролин сыворотки крови и оксипролин, связанный с коллагеноподобным белком плазмы. Кроме этого, определяли содержание гаптаглобина (Нр), хлорнорастворимого мукопротеина (ХМП) и аминокислотный спектр сыворотки крови.

Полный текст

Под наблюдением было 86 больных хронической пневмонией. I стадия констатиро­вана у 22 из них, II —у 50, III — у 14; перибронхиальный тип обострения — у 70, ин­фильтративный — у 16. Контрольную группу составили 60 здоровых лиц (доноры).

 Демонстративными показателями воспалительных изменений в легком оказались Нр, ХМП, уровень которых был увеличен с первых дней обострения у всех больных хронической пневмонией. Изменения в аминокислотном спектре зависели от стадии заболевания. При I стадии в сыворотке крови увеличивалась концентрация глютами­новой кислоты, глицина, валина, тирозина на 28,3—56,8% (P<0,001), снижалось коли­чество аспарагиновой и аминомасляной кислот, аланина, гистидина, треонина, лизина на 16,2 29,9% (Р<С0,05). При II и III стадиях возрастало содержание 13 амино­кислот из 19 определяемых. Наиболее значительные изменения претерпевала концент­рация тирозина она возросла на 96,3%; содержание фенилаланина, из которого об­разуется эта аминокислота, повысилось на 22,7%. Из незаменимых аминокислот снизился только уровень лизина, а коли­чество остальных аминокислот нарастало до 12,9—72,3%. Более других воз­росла концентрация треонина. Установ­лено увеличение содержания аминокис­лот, участвующих в реакции переаминирования: глютаминовой и аспарагино­вой, их амидов и аланина на 28,2— 67,7% (Р<0,001).

У больных со II стадией заболевания индексы распада соединительной ткани в легком находились на высоком уровне в течение 2 мес от начала обострения (рис. 2). Содержание свободного оксипролина сыворотки крови в этот период исследования было увеличено в 4 раза, а общего оксипролина мочи — в 2—2,5 раза. Только с 61—75-го дня обострения количество их начинало уменьшаться, однако нормы не достигало даже через 3 мес поликлинического и стационарного лечения. При I стадии хронической пневмо­нии показатели деструкции соедини­тельной ткани в первые 10 дней забо­левания изменялись незначительно, при­чем преимущественно наблюдался рас­пад коллагена. Содержание свободного оксипролина сыворотки крови повыша­лось в 2 раза по сравнению с нормой, а уровень оксипролина мочи и оксипро­лина плазмы почти не изменялся (рис. 1). Максимум патологических на­рушений в обмене соединительной тка­ни у больных хронической пневмонией 1 ст. с большой достоверностью приходился на 11—20-й день обострения. Количе­ство свободного оксипролина сыворотки крови было увеличено в 2,2, оксипролина мочи —в 1,7, а оксипролина, связанного с коллагеноподобным белком плазмы— в 1,6 раза. В последующие сроки дезорганизация и продукция коллагеновых структур уменьшались, но индикаторы этих состояний не достигали нормального уровня даже через 3 мес от начала обострения.

В III стадии хронической пневмонии мы ограничились двукратным исследованием упомянутых выше показателей воспаления и склерозирования соединительной ткани — при поступлении и выписке больных из стационара (с интервалом в 30—45 дней). Было выявлено непрерывное прогрессирование фиброобразования в легких в этой стадии заболевания (рис. 3).

Таким образом, данные наших исследований указывают на незаконченность воспалительной и прогрессирование продуктивной реакций в легком даже через 2 мес от начала обострения хронической пневмонии, особенно во II и III стадиях, d связи с этим возникает потребность в непрерывном, интенсивном, длительном (не менее 3 мес) лечении больных хронической пневмонией во все стадии заболевания, причем конт­ролем эффективности терапии могут служить показатели метаболизма коллагена и наи­более чувствительные параметры воспалительных изменений Нр, ХМП.