Assessment of inflammatory and sclerotic processes in the lungs in chronic pneumonia
- Authors: Panfilov U.A., Osadchuk M.A., Katorkina L.I.
- Issue: Vol 61, No 4 (1980)
- Pages: 52-53
- Section: Articles
- Submitted: 27.03.2021
- Accepted: 27.03.2021
- Published: 31.07.1980
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/64239
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj64239
- ID: 64239
Cite item
Full Text
Abstract
We studied the dynamics of inflammatory and sclerotic processes in the lungs in patients with chronic pneumonia. For this purpose, three parameters of collagen metabolism were investigated: total urine hydroxyproline, free blood serum hydroxyproline, and hydroxyproline associated with a collagen-like plasma protein. In addition, the content of haptaglobin (Hp), chlorine-soluble mucoprotein (CMP) and the amino acid spectrum of blood serum were determined.
Keywords
Full Text
Мы изучали динамику воспалительного и склеротического процессов в легких у больных хронической пневмонией. С этой целью исследовали 3 параметра обмена коллагена: общий оксипролин мочи, свободный оксипролин сыворотки крови и оксипролин, связанный с коллагеноподобным белком плазмы. Кроме этого, определяли содержание гаптаглобина (Нр), хлорнорастворимого мукопротеина (ХМП) и аминокислотный спектр сыворотки крови.
Под наблюдением было 86 больных хронической пневмонией. I стадия констатирована у 22 из них, II —у 50, III — у 14; перибронхиальный тип обострения — у 70, инфильтративный — у 16. Контрольную группу составили 60 здоровых лиц (доноры).
Демонстративными показателями воспалительных изменений в легком оказались Нр, ХМП, уровень которых был увеличен с первых дней обострения у всех больных хронической пневмонией. Изменения в аминокислотном спектре зависели от стадии заболевания. При I стадии в сыворотке крови увеличивалась концентрация глютаминовой кислоты, глицина, валина, тирозина на 28,3—56,8% (P<0,001), снижалось количество аспарагиновой и аминомасляной кислот, аланина, гистидина, треонина, лизина на 16,2 29,9% (Р<С0,05). При II и III стадиях возрастало содержание 13 аминокислот из 19 определяемых. Наиболее значительные изменения претерпевала концентрация тирозина она возросла на 96,3%; содержание фенилаланина, из которого образуется эта аминокислота, повысилось на 22,7%. Из незаменимых аминокислот снизился только уровень лизина, а количество остальных аминокислот нарастало до 12,9—72,3%. Более других возросла концентрация треонина. Установлено увеличение содержания аминокислот, участвующих в реакции переаминирования: глютаминовой и аспарагиновой, их амидов и аланина на 28,2— 67,7% (Р<0,001).
У больных со II стадией заболевания индексы распада соединительной ткани в легком находились на высоком уровне в течение 2 мес от начала обострения (рис. 2). Содержание свободного оксипролина сыворотки крови в этот период исследования было увеличено в 4 раза, а общего оксипролина мочи — в 2—2,5 раза. Только с 61—75-го дня обострения количество их начинало уменьшаться, однако нормы не достигало даже через 3 мес поликлинического и стационарного лечения. При I стадии хронической пневмонии показатели деструкции соединительной ткани в первые 10 дней заболевания изменялись незначительно, причем преимущественно наблюдался распад коллагена. Содержание свободного оксипролина сыворотки крови повышалось в 2 раза по сравнению с нормой, а уровень оксипролина мочи и оксипролина плазмы почти не изменялся (рис. 1). Максимум патологических нарушений в обмене соединительной ткани у больных хронической пневмонией 1 ст. с большой достоверностью приходился на 11—20-й день обострения. Количество свободного оксипролина сыворотки крови было увеличено в 2,2, оксипролина мочи —в 1,7, а оксипролина, связанного с коллагеноподобным белком плазмы— в 1,6 раза. В последующие сроки дезорганизация и продукция коллагеновых структур уменьшались, но индикаторы этих состояний не достигали нормального уровня даже через 3 мес от начала обострения.
В III стадии хронической пневмонии мы ограничились двукратным исследованием упомянутых выше показателей воспаления и склерозирования соединительной ткани — при поступлении и выписке больных из стационара (с интервалом в 30—45 дней). Было выявлено непрерывное прогрессирование фиброобразования в легких в этой стадии заболевания (рис. 3).
Таким образом, данные наших исследований указывают на незаконченность воспалительной и прогрессирование продуктивной реакций в легком даже через 2 мес от начала обострения хронической пневмонии, особенно во II и III стадиях, d связи с этим возникает потребность в непрерывном, интенсивном, длительном (не менее 3 мес) лечении больных хронической пневмонией во все стадии заболевания, причем контролем эффективности терапии могут служить показатели метаболизма коллагена и наиболее чувствительные параметры воспалительных изменений Нр, ХМП.
About the authors
U. A. Panfilov
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
M. A. Osadchuk
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
L. I. Katorkina
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation