Вертеброгенный компрессионный пояснично-крестцовый синдром

Аннотация

Описываются клиническая картина поражения и результаты морфологического исследования больного остеохондрозом поясничного отдела позвоночника с компрессией спинальных корешков. Морфологические изменения дегенеративно-дистрофического характера обнаружены не только в образованиях, расположенных в очаге компрессии, но и в периферическом нервно-мышечном аппарате, сегментарных и надсегментарных структурах центральной нервной системы.

Полный текст

Ключевые слова: пояснично-крестцовый синдром, клиника, морфология

3 иллюстрации. Библиография: 10 названий.

Клиника компрессионных форм остеохондроза поясничного отдела позвоночника и морфологические изменения при дегенеративно-дистрофическом его поражении мно­гократно освещались в печати. В то же время лишь единичные сообщения касаются изменений нервно-мышечного аппарата, корешков и оболочек спинного мозга при этом заболевании [4, 7, 9]. Рядом исследователей доказано участие в патогенезе остео­хондроза позвоночника центральной нервной системы [2, 5, 6]. В результате сложного и многообразного комплекса патологических воздействий нервно-мышечный аппарат, нервно-сосудистые элементы, заключенные в позвоночном канале, и образования цент­ральной нервной системы претерпевают определенные изменения. Морфологическая верификация их обусловленности дегенеративно-дистрофическим поражением позво­ночника подчас затруднительна. Сложность интерпретации вызвана онтогенетическим морфогенезом. Для инволюционного процесса характерны изменения преимущественна в мякотных нервных волокнах, задержка регенерации соединительнотканных элемен­тов. Нерезко выраженные дегенеративные изменения отмечаются в клетках межпозвон­ковых ганглиев и спинного мозга [3, 8].

Ниже приводятся результаты клинико-морфологического исследования пациента с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника, погибшего от острой сердечно-со­судистой недостаточности.

С., 52 лет, такелажник. Поступил в нейрохирургическое отделение 17/II 1976 г. Болен в течение 19 лет, заболевание развилось постепенно. Спустя 10 лет от начала заболевания боль из области поясницы распространилась по задненаружной поверх­ности левой нижней конечности. Обострения болевого синдрома бывали ежегодно по 3—4 раза. В течение последних 9 месяцев С. постоянно испытывал острые иррадииру­ющие боли, усиливающиеся при движении. Позже к ним присоединились болевые ощущения ноющего, рвущего характера, парестезии, а затем стойкое снижение чув­ствительности на задненаружной поверхности левой ноги, на тыле стопы и по ее наружному краю. Наряду с этим больной отмечает нарастающую слабость в мышцах, преимущественно дистальных отделов ноги. Систематически проводимая консерватив­ная терапия оказалась безуспешной.

Положение больного в постели вынужденное: он предпочитает лежать на правом боку с приведенным к животу левым бедром. Поясничный отдел позвоночника кифозирован, в области грудопоясничного перехода имеется компенсаторный лордоз. По­пытка разогнуть корпус или наклониться вправо сопровождается резчайшей болью в нижнепоясничном отделе позвоночника, иррадиирующей по наружной поверхности левой ноги. Напряжены длинные разгибатели спины, больше правые. Пальпация и перкуссия двух нижних межостистых промежутков, проекционных зон левых меж­позвонковых суставов и остистых отростков на этих уровнях болезненны. Определя­ется гипотрофия мышц левой ягодичной области, бедра и голени, снижение их тонуса; напряжение и болезненность при пальпации левой грушевидной мышцы, снижение силы тыльных разгибателей левой стопы и пальцев (3 балла), а также подошвенных сгибателей стопы (2 балла). Брюшные рефлексы живые, кремастерные низкие, равны. Коленные рефлексы высокие, левый ниже, ахилловы и подошвенные рефлексы не вы­зываются. Симптом Ласега положителен слева при 20°, справа — при 30°. Вызывается симптом Нери. Гипестезия в зоне иннервации левых 5-го поясничного, 2-го и 3-го крестцовых корешков. Анестезия в зоне иннервации левого 1-го крестцового корешка. Нарушено глубокое чувство в IV—V пальцах левой стопы. Кожа тыла левой стопы цианотична и отечна. Не определяется пульсация артерии тыла левой стопы, на арте­рии правой стопы снижена амплитуда колебаний. На ЭМГ с икроножной и больше­берцовой мышц левой голени в фазе максимального произвольного сокращения реги­стрируются кривые III типа [10], с соответствующих мышц правой голени — интер­ференционные кривые с низким биоэлектропотенциалом. Реовазо- и фотоплетизмогра­фия голеней и стоп выявила изменения, свидетельствующие о повышении сосудистого тонуса. На поясничных спондилограммах: правосторонний сколиоз, частичная лево­сторонняя люмбализация 1-го крестцового позвонка, уменьшена высота двух нижних межпозвонковых промежутков, субхондральные зоны позвонков склерозированы, кифоз в нижнепоясничном отделе, симптом задней распорки на уровне двух нижних межпозвонковых промежутков, псевдоретролистез 5-го позвонка. При проколе в по­следнем поясничном промежутке ликвор не получен, между дужками 3 и 4-го позвон­ков добыта бесцветная спинномозговая жидкость, содержащая 0,66 г/л белка и 12 клеток.

В периоде обследования развилась острая сердечно-сосудистая недостаточность, послужившая причиной гибели больного. Патологоанатомический диагноз: хроническая ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия миокарда, печени, почек, венозное полнокровие внутренних органов, остеохондроз поясничного отдела позво­ночника, грыжа 5-го диска, эпидурит.

При вскрытии позвоночного канала на уровне 4-го поясничного диска обнаружена небольшая деформация передней стенки мешка твердой мозговой оболочки выступав
шими задними отделами фиброзного кольца. Выпавшие фрагменты 5-го диска распо­лагались над задней продольной связкой, грубо деформировали левую боковую стенку дурального мешка и компримировали экстрадуральную порцию 1-го крестцового ко­решка. Эпидуральная клетчатка уплотнена, особенно в левой вентролатеральной зоне позвоночного канала, и в виде рубцовой ткани окутывает соответствующие участки твердой мозговой оболочки, экстрадуральные порции 5-х поясничных и 1-х крестцо­вых корешков. Упомянутые левые нервные корешки утолщены и уплотнены.

Выпавшие фрагменты диска представлены коллагенововолокнистой тканью со сдавленными хрящевыми клетками и участками некроза (см. рис. 1, а). Желтая связка состоит из плотной оформленной соединительной ткани. Сухожильные клетки редко расположены, вытянуты, истончены, местами извиты. Эндотеноний и перитеноний отечны. Местами отмечается набухание, разволокнение и полное исчезновение ткани (см. рис. 1, б). Межостистая связка окружена неоформленной волокнистой сое­динительной тканью, перитеноний отечен, имеются ограниченные некрозы пучков кол­лагеновых волокон, слоистые отложения извести, захватывающие частично перитено­ний. Определяются единичные макрофаги, содержащие гемосидерин. Встречающиеся здесь же единичные поперечнополосатые мышечные волокна атрофичны, некоторые из них раздутые, безъядерные, с мелкими вакуолями в миоплазме. Поперечная исчерченость местами не определяется.

В нервных стволах левой голени (мало- и большеберцовом нервах) отмечается пролиферация периневрия со сдавлением и атрофией нервных волокон, часть из кото­рых резко раздута, представлена мелкозернистой массой. В других пучках нервных волокон видна пролиферация фибробластов, пучки переплетаются в соединительно­тканных тяжах. Встречаются шванновские клетки в стадии распада с наличием об­ломков ядер и неправильными их контурами. В од­ноименных нервных стволах правой голени грубых морфологических изменений не обнаружено.

Поперечнополосатые мышцы (длинные разги­батели спины, многораздельные — на уровне 5-го поясничного позвонка, большеберцовые и икронож­ные) характеризуются зернистой дистрофией, много набухших волокон без поперечной исчерченности. Волокна извиты, местами фрагментированы с глыбчатым распадом (см. рис. 2, а, б). Отдельные во­локна, слабо окрашенные гематоксилин-эозином (миолиз), без поперечной исчерченности и ядер. На поперечном срезе они видны в виде светло-серова­той гомогенной массы (см. рис. 2, в, д). Нередко попадаются гигантские, лишенные миофибрилл по­перечнополосатые мышечные волокна (см. рис. 2, г). Местами отмечается резкая пролиферация соедини­тельнотканных клеток проприорецепторов (нервно- мышечных веретен), приводящая к сдавлению перифасцикулярного пространства, атрофии внутриве-ретенных мышечных волокон (см. рис. 2, е). Упомя­нутые выше изменения обнаруживались в мышцах левой голени.

В левом переднем роге спинного мозга на уров­не пояснично-крестцового перехода видны 5—8 раз­розненных нервных клеток с эксцентрично располо­женными ядрами. В некоторых из них ядра подвер­глись лизису с выраженным хроматолизом (см. рис. 3, а). Определяется большое количество глиаль­ных элементов и зернистых шаров. Морфологиче­ская картина правого переднего, боковых и задних рогов спинного мозга изменена незначительно. Цент­ральный спинномозговой канал на этом уровне вы­полнен эпендимарными клетками, расположен­ными в несколько рядов, и глиальными эле­ментами (см. рис. 3,6).

В коре головного мозга (парасагиттальной зоне области сенсомоторных анализаторов пра­вого полушария) определяется умеренный отек, выражены признаки нейронофагии и про­лиферации глиальных элементов. В большин­стве клеток Беца хроматолиз, в других хро­матин располагается крупными глыбками по периферии цитоплазмы. Некоторые клетки ли­шены ядер либо ядра в них расположены эксцентрично (см. рис. 3, г, д, е). Непосред­ственно под мягкой мозговой оболочкой — скопления зернистых шаров. В соответствую­щей зоне левого полушария такие отчетливые изменения отсутствуют. В области зрительных бугров также обнаруживаются нерезко вы­раженный отек, явления хроматолиза и пикно за ядер, пролиферация глиальцых элементов. В продолговатом мозге определяются дистро­фические изменения в клетках вплоть до появ­ления клеток теней (см. рис. 3, в).

Морфологические изменения в нервных ко­решках, межпозвонковых ганглиях и мышцах, аналогичные указанным выше, при остеохон­дрозе позвоночника отмечались и ранее [4, 7].

М. А. Фарбер (1974) обнаружил их не только в ком­примированных, но и в соседних корешках. Однако выраженность изменений в последних оказалась су­щественно меньшей. В представленном наблюдении наряду с этим отмечены грубые патоморфологические изменения в сегментарных и надсегментарных структурах центральной нервной системы, отличаю­щиеся также относительной избирательностью ло­кализации, соответствующей зонам преимуществен­ного поражения нервных образований на перифе­рии. Механизм их возникновения пока не совсем ясен. Содержание и распространенность изменений дают основание полагать, что развитие их обуслов­лено не только механическим воздействием на нерв­но-сосудистые образования в зоне пораженных сег­ментов позвоночника, но и рядом других факторов, среди которых определенная роль принадлежит реактивному воспалению, процессу аутоиммуниза­ции [1, 5].

Представляется важным с позиций клинициста подчеркнуть, что дегенеративно-дистрофическое пора­жение позвоночника на определенных этапах его развития вызывает необратимые патоморфологические изменения как в нервной системе, так и в ап­парате движения, не ограниченные зоной локализа­ции первичного очага. Это в свою очередь требует определения объективных критериев, лимитирую­щих целесообразные сроки консервативной терапии заболевания. К их числу могут быть отнесены ста­