Lumbosacral vertebral compression syndrome

Abstract

The clinical picture of the lesion and the results of a morphological study of a patient with osteochondrosis of the lumbar spine with compression of the spinal roots are described. Morphological changes of a degenerative-dystrophic nature were found not only in the formations located in the compression focus, but also in the peripheral neuromuscular apparatus, segmental and suprasegmental structures of the central nervous system.

Full Text

Описываются клиническая картина поражения и результаты морфологического исследования больного остеохондрозом поясничного отдела позвоночника с компрессией спинальных корешков. Морфологические изменения дегенеративно-дистрофического характера обнаружены не только в образованиях, расположенных в очаге компрессии, но и в периферическом нервно-мышечном аппарате, сегментарных и надсегментарных структурах центральной нервной системы.

Ключевые слова: пояснично-крестцовый синдром, клиника, морфология

3 иллюстрации. Библиография: 10 названий.

Клиника компрессионных форм остеохондроза поясничного отдела позвоночника и морфологические изменения при дегенеративно-дистрофическом его поражении мно­гократно освещались в печати. В то же время лишь единичные сообщения касаются изменений нервно-мышечного аппарата, корешков и оболочек спинного мозга при этом заболевании [4, 7, 9]. Рядом исследователей доказано участие в патогенезе остео­хондроза позвоночника центральной нервной системы [2, 5, 6]. В результате сложного и многообразного комплекса патологических воздействий нервно-мышечный аппарат, нервно-сосудистые элементы, заключенные в позвоночном канале, и образования цент­ральной нервной системы претерпевают определенные изменения. Морфологическая верификация их обусловленности дегенеративно-дистрофическим поражением позво­ночника подчас затруднительна. Сложность интерпретации вызвана онтогенетическим морфогенезом. Для инволюционного процесса характерны изменения преимущественна в мякотных нервных волокнах, задержка регенерации соединительнотканных элемен­тов. Нерезко выраженные дегенеративные изменения отмечаются в клетках межпозвон­ковых ганглиев и спинного мозга [3, 8].

Ниже приводятся результаты клинико-морфологического исследования пациента с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника, погибшего от острой сердечно-со­судистой недостаточности.

С., 52 лет, такелажник. Поступил в нейрохирургическое отделение 17/II 1976 г. Болен в течение 19 лет, заболевание развилось постепенно. Спустя 10 лет от начала заболевания боль из области поясницы распространилась по задненаружной поверх­ности левой нижней конечности. Обострения болевого синдрома бывали ежегодно по 3—4 раза. В течение последних 9 месяцев С. постоянно испытывал острые иррадииру­ющие боли, усиливающиеся при движении. Позже к ним присоединились болевые ощущения ноющего, рвущего характера, парестезии, а затем стойкое снижение чув­ствительности на задненаружной поверхности левой ноги, на тыле стопы и по ее наружному краю. Наряду с этим больной отмечает нарастающую слабость в мышцах, преимущественно дистальных отделов ноги. Систематически проводимая консерватив­ная терапия оказалась безуспешной.

Положение больного в постели вынужденное: он предпочитает лежать на правом боку с приведенным к животу левым бедром. Поясничный отдел позвоночника кифозирован, в области грудопоясничного перехода имеется компенсаторный лордоз. По­пытка разогнуть корпус или наклониться вправо сопровождается резчайшей болью в нижнепоясничном отделе позвоночника, иррадиирующей по наружной поверхности левой ноги. Напряжены длинные разгибатели спины, больше правые. Пальпация и перкуссия двух нижних межостистых промежутков, проекционных зон левых меж­позвонковых суставов и остистых отростков на этих уровнях болезненны. Определя­ется гипотрофия мышц левой ягодичной области, бедра и голени, снижение их тонуса; напряжение и болезненность при пальпации левой грушевидной мышцы, снижение силы тыльных разгибателей левой стопы и пальцев (3 балла), а также подошвенных сгибателей стопы (2 балла). Брюшные рефлексы живые, кремастерные низкие, равны. Коленные рефлексы высокие, левый ниже, ахилловы и подошвенные рефлексы не вы­зываются. Симптом Ласега положителен слева при 20°, справа — при 30°. Вызывается симптом Нери. Гипестезия в зоне иннервации левых 5-го поясничного, 2-го и 3-го крестцовых корешков. Анестезия в зоне иннервации левого 1-го крестцового корешка. Нарушено глубокое чувство в IV—V пальцах левой стопы. Кожа тыла левой стопы цианотична и отечна. Не определяется пульсация артерии тыла левой стопы, на арте­рии правой стопы снижена амплитуда колебаний. На ЭМГ с икроножной и больше­берцовой мышц левой голени в фазе максимального произвольного сокращения реги­стрируются кривые III типа [10], с соответствующих мышц правой голени — интер­ференционные кривые с низким биоэлектропотенциалом. Реовазо- и фотоплетизмогра­фия голеней и стоп выявила изменения, свидетельствующие о повышении сосудистого тонуса. На поясничных спондилограммах: правосторонний сколиоз, частичная лево­сторонняя люмбализация 1-го крестцового позвонка, уменьшена высота двух нижних межпозвонковых промежутков, субхондральные зоны позвонков склерозированы, кифоз в нижнепоясничном отделе, симптом задней распорки на уровне двух нижних межпозвонковых промежутков, псевдоретролистез 5-го позвонка. При проколе в по­следнем поясничном промежутке ликвор не получен, между дужками 3 и 4-го позвон­ков добыта бесцветная спинномозговая жидкость, содержащая 0,66 г/л белка и 12 клеток.

В периоде обследования развилась острая сердечно-сосудистая недостаточность, послужившая причиной гибели больного. Патологоанатомический диагноз: хроническая ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия миокарда, печени, почек, венозное полнокровие внутренних органов, остеохондроз поясничного отдела позво­ночника, грыжа 5-го диска, эпидурит.

При вскрытии позвоночного канала на уровне 4-го поясничного диска обнаружена небольшая деформация передней стенки мешка твердой мозговой оболочки выступав
шими задними отделами фиброзного кольца. Выпавшие фрагменты 5-го диска распо­лагались над задней продольной связкой, грубо деформировали левую боковую стенку дурального мешка и компримировали экстрадуральную порцию 1-го крестцового ко­решка. Эпидуральная клетчатка уплотнена, особенно в левой вентролатеральной зоне позвоночного канала, и в виде рубцовой ткани окутывает соответствующие участки твердой мозговой оболочки, экстрадуральные порции 5-х поясничных и 1-х крестцо­вых корешков. Упомянутые левые нервные корешки утолщены и уплотнены.

Выпавшие фрагменты диска представлены коллагенововолокнистой тканью со сдавленными хрящевыми клетками и участками некроза (см. рис. 1, а). Желтая связка состоит из плотной оформленной соединительной ткани. Сухожильные клетки редко расположены, вытянуты, истончены, местами извиты. Эндотеноний и перитеноний отечны. Местами отмечается набухание, разволокнение и полное исчезновение ткани (см. рис. 1, б). Межостистая связка окружена неоформленной волокнистой сое­динительной тканью, перитеноний отечен, имеются ограниченные некрозы пучков кол­лагеновых волокон, слоистые отложения извести, захватывающие частично перитено­ний. Определяются единичные макрофаги, содержащие гемосидерин. Встречающиеся здесь же единичные поперечнополосатые мышечные волокна атрофичны, некоторые из них раздутые, безъядерные, с мелкими вакуолями в миоплазме. Поперечная исчерченость местами не определяется.

В нервных стволах левой голени (мало- и большеберцовом нервах) отмечается пролиферация периневрия со сдавлением и атрофией нервных волокон, часть из кото­рых резко раздута, представлена мелкозернистой массой. В других пучках нервных волокон видна пролиферация фибробластов, пучки переплетаются в соединительно­тканных тяжах. Встречаются шванновские клетки в стадии распада с наличием об­ломков ядер и неправильными их контурами. В од­ноименных нервных стволах правой голени грубых морфологических изменений не обнаружено.

Поперечнополосатые мышцы (длинные разги­батели спины, многораздельные — на уровне 5-го поясничного позвонка, большеберцовые и икронож­ные) характеризуются зернистой дистрофией, много набухших волокон без поперечной исчерченности. Волокна извиты, местами фрагментированы с глыбчатым распадом (см. рис. 2, а, б). Отдельные во­локна, слабо окрашенные гематоксилин-эозином (миолиз), без поперечной исчерченности и ядер. На поперечном срезе они видны в виде светло-серова­той гомогенной массы (см. рис. 2, в, д). Нередко попадаются гигантские, лишенные миофибрилл по­перечнополосатые мышечные волокна (см. рис. 2, г). Местами отмечается резкая пролиферация соедини­тельнотканных клеток проприорецепторов (нервно- мышечных веретен), приводящая к сдавлению перифасцикулярного пространства, атрофии внутриве-ретенных мышечных волокон (см. рис. 2, е). Упомя­нутые выше изменения обнаруживались в мышцах левой голени.

В левом переднем роге спинного мозга на уров­не пояснично-крестцового перехода видны 5—8 раз­розненных нервных клеток с эксцентрично располо­женными ядрами. В некоторых из них ядра подвер­глись лизису с выраженным хроматолизом (см. рис. 3, а). Определяется большое количество глиаль­ных элементов и зернистых шаров. Морфологиче­ская картина правого переднего, боковых и задних рогов спинного мозга изменена незначительно. Цент­ральный спинномозговой канал на этом уровне вы­полнен эпендимарными клетками, расположен­ными в несколько рядов, и глиальными эле­ментами (см. рис. 3,6).

В коре головного мозга (парасагиттальной зоне области сенсомоторных анализаторов пра­вого полушария) определяется умеренный отек, выражены признаки нейронофагии и про­лиферации глиальных элементов. В большин­стве клеток Беца хроматолиз, в других хро­матин располагается крупными глыбками по периферии цитоплазмы. Некоторые клетки ли­шены ядер либо ядра в них расположены эксцентрично (см. рис. 3, г, д, е). Непосред­ственно под мягкой мозговой оболочкой — скопления зернистых шаров. В соответствую­щей зоне левого полушария такие отчетливые изменения отсутствуют. В области зрительных бугров также обнаруживаются нерезко вы­раженный отек, явления хроматолиза и пикно за ядер, пролиферация глиальцых элементов. В продолговатом мозге определяются дистро­фические изменения в клетках вплоть до появ­ления клеток теней (см. рис. 3, в).

Морфологические изменения в нервных ко­решках, межпозвонковых ганглиях и мышцах, аналогичные указанным выше, при остеохон­дрозе позвоночника отмечались и ранее [4, 7].

М. А. Фарбер (1974) обнаружил их не только в ком­примированных, но и в соседних корешках. Однако выраженность изменений в последних оказалась су­щественно меньшей. В представленном наблюдении наряду с этим отмечены грубые патоморфологические изменения в сегментарных и надсегментарных структурах центральной нервной системы, отличаю­щиеся также относительной избирательностью ло­кализации, соответствующей зонам преимуществен­ного поражения нервных образований на перифе­рии. Механизм их возникновения пока не совсем ясен. Содержание и распространенность изменений дают основание полагать, что развитие их обуслов­лено не только механическим воздействием на нерв­но-сосудистые образования в зоне пораженных сег­ментов позвоночника, но и рядом других факторов, среди которых определенная роль принадлежит реактивному воспалению, процессу аутоиммуниза­ции [1, 5].

Представляется важным с позиций клинициста подчеркнуть, что дегенеративно-дистрофическое пора­жение позвоночника на определенных этапах его развития вызывает необратимые патоморфологические изменения как в нервной системе, так и в ап­парате движения, не ограниченные зоной локализа­ции первичного очага. Это в свою очередь требует определения объективных критериев, лимитирую­щих целесообразные сроки консервативной терапии заболевания. К их числу могут быть отнесены ста­