Коррекция кислотно-основного состояния у больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Аннотация

Изучена суточная динамика показателей кислотно-основного равно­весия (КОР) у 22 больных тяжелой формой ГЛПС. В периоде геморрагических и почечных проявлений выявлен метаболический ацидоз субкомпенсированного и неком­пенсированного характера. Включение в лечебный комплекс 4% раствора гидрокар­боната натрия способствовало быстрейшей нормализации КОР и функции почек. Повторное вливание раствора бикарбоната натрия в течение суток рекомендуется осуществлять под контролем изучения показателей КОР.

Полный текст

Ключевые слова: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, кис­лотно-основное равновесие.

Библиография: 1 название.

В клинической картине геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) важное место занимает патология почек. Целью настоящей работы явилось изучение суточной динамики показателей кислотно-основного равновесия (КОР) у больных тяжелой формой ГЛПС на фоне корригирующей терапии. КОР исследовали на аппарате АЗИВ-1 с использованием номограммы Зиггард-Андерсена у 22 больных ГЛПС. Все больные поступали в клинику в тяжелом состоянии с выраженными симп­томами интоксикации. В периоде геморрагических и почечных проявлений количество выделяемой мочи уменьшалось от 200 до 60 мл вплоть до анурии. Больных беспо­коила тошнота, рвота, ухудшение зрения, боли в животе, пояснице. Была характерна азотемия по 1і07,1—142,8 ммоль/л. Исследование КОР показало наличие у 6 больных некомпенсированного метаболического ацидоза, pH крови равнялся 7,28—7,29 дефи­цит оснований 8—40 ммоль/л, стандартные бикарбонаты снижались до 16—18 ммоль/л. Одновременно констатирован компенсированный дыхательный алкалоз со снижением напряжения углекислоты до 4,8—4,5 кПа. У остальных 16 больных выявлен субком-пенсированный метаболический ацидоз: pH 7,30—7,34; BE 6—8 ммоль/л, SB 18— 19 ммоль/л, рСО₂ 5,0—4,9 кПа.

С целью коррекции метаболического ацидоза больным на фоне комплексной те­рапии вводили 4% раствор гидрокарбоната натрия, количество которого зависело от степени выраженности метаболического ацидоза и составляло в среднем от 200 до 500 мл. Для определения необходимого количества раствора мы пользовались фор­мулой Меллемгарда и Аструпа (I960). Показатели КОР изучали до, через l—2, 10— 12 и 22—24 ч после вливания бикарбоната натрия на фоне комплексного лечения. В дальнейшем исследование проводили на 2—3 сут от начала лечения, в периоде ранней реконвалесценции и перед выпиской больных из стационара.

Проводимое нами лечение было эффективным. Так, спустя 1—2 ч после вливания раствора гидрокарбоната натрия отмечалось улучшение общего самочувствия боль­ных, прекращалась рвота, выравнивались АД, пульс, показатели КОР имели тенденцию к улучшению. При этом в первую очередь происходило увеличение в крови стандарт­ных бикарбонатов и уменьшение дефицита оснований.

Через 10—42 ч показатели КОР существенно улучшались. У 10 больных ацидоз стал компенсированным, у 12 — субкомпенсированным, им повторно вводили раствор бикарбоната натрия в количестве 200—300 мл. После этого состояние больных замет­но улучшалось, увеличивалось количество выделяемой мочи до 300—400 мл в сутки.

К концу первых суток с начала корригирующей терапии у 44 больных имелся компенсированный метаболический ацидоз: pH крови колебался в пределах 7,35— 7,36, дефицит оснований 4,0—2,5 ммоль/л, стандартные бикарбонаты 20,5—21 ммоль/л.

Пяти больным с наличием субкомпенсированного ацидоза проводили повторную коррекцию гидрокарбонатом натрия, после чего у 3 больных показатели КОР нормали­зовались.

На 2—3 сутки от начала применения в комплексе лечения 4% раствора гидро­карбоната натрия показатели КОР у большинства больных восстановились.

Механизм действия гидрокарбоната натрия заключается в ощелачивании внекле­точной жидкости, что снижает выход внутриклеточного калия. Кроме того, происхо­дит уменьшение проникновения водородных ионов из внеклеточной жидкости в клет­ки. Все это способствует предупреждению повреждения и восстановлению функции проксимального и дистального отделов нефронов, нормализации аммонио- и ацидогенеза, тем самым восстановлению функции почек.