Гемостатическая картина при нормальной беременности
- Авторы: Чачибая Л.Ш.1
-
Учреждения:
- Институт экспериментальной и клинической хирургии и гематологии АМН СССР
- Выпуск: Том 46, № 4 (1965)
- Страницы: 58-60
- Тип: Статьи
- Статья получена: 11.03.2021
- Статья одобрена: 11.03.2021
- Статья опубликована: 14.07.1965
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/63153
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj63153
- ID: 63153
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Наблюдения последних лет показали важную роль системы свертывания крови в патогенезе некоторых форм акушерских кровотечений и тромботических осложнений. Поэтому вопросам коагулологии в акушерстве стали уделять большое внимание.
Ключевые слова
Полный текст
Наблюдения последних лет показали важную роль системы свертывания крови в патогенезе некоторых форм акушерских кровотечений и тромботических осложнений. Поэтому вопросам коагулологии в акушерстве стали уделять большое внимание.
В связи с тем, что во время нормальной беременности происходят значительные сдвиги в системе свертывания крови в сторону гиперкоагулемии, возник вопрос, сходны ли они с патологическим предтромботическим состоянием? И если это так, то почему не происходит тромбоз?
Учитывая изложенное, мы задались целью изучить в динамике состояние гемостаза у здоровых беременных женщин и дать оценку полученным результатам.
Комплексное исследование системы свертывания крови мы проводили на основании восемнадцати тестов, характеризующих фазы процесса и активность отдельных факторов. Однако в данной статье представлены результаты изменения лишь пяти из них, а именно: общего количества фибриногенов в плазме (по М. С. Мачабели, 1960), фибриногена Б (по Лайонсу, 1945), времени Куика в процентах по индексу, времени рекальцификации плазмы и потребления протромбина в сыворотке (по М. С. Мачабели, I960).
Нами было обследовано 140 женщин в разные сроки физиологической беременности, от II до IX месяцев. В данной статье мы даем показатели обследования в динамике у 10 беременных женщин (в возрасте от 18 до 25 лет) на IV, VII, VIII и IX месяцах беременности с типичными результатами исследования. Из них беременных впервые было 6 женщин, а повторно — 4. Ни одна из них в анамнезе не имела ни тромбоза, ни кровотечений, у повторно рожавших в прошлом были роды в срок, без осложнений.
III фаза гемостаза. Как показали наши исследования, на IV месяце беременности уровень фибриногена в плазме колебался от 4 до 6 мг/мл, в контрольной группе — от 4 до 5,5 мг/мл.
Достоверных различий между количеством фибриногена у беременных на IV месяце и у доноров не обнаружено, так как вероятность различия — всего около 80%, р <0,2.
Тест на наличие в плазме фибриногена Б был положителен у 6 беременных (образование сгустка), а выпадение обильных крупных хлопьев — у двух, отрицательная реакция была лишь у одной. В контрольной группе здоровых небеременных женщин тест на наличие фибриногена Б был постоянно отрицательным.
II фаза гемостаза. Протромбиновый индекс у женщин на IV месяце беременности колебался от 83 до 119%, М = 101,9%, в то время как в контрольной группе М = 100%, с колебаниями от 95 до 105%. Различия по расчету недостоверны, так как их вероятность всего 20%, р <0,8.
I фаза гемостаза. При определении времени рекальцификации плазму получали центрифугированием при 3000 об/мин в течение 10 мин. На IV месяце беременности время рекальцификации плазмы колебалось от 53 до 143 сек, М = 100,2. У небеременных женщин оно составляло 118—150 сек, в среднем 135,3 сек. Вероятность различия больше 99,9%, р< 0,001.
Потребление протромбина (протромбиновое время в сыворотке через час после свертывания) на IV месяце беременности колебалось от 55 до 92 сек. Остаточная протромбиновая активность практически отсутствовала. В контрольной сыворотке протромбиновое время в среднем равнялось 48,2 сек, с колебаниями от 36 до 67 сек. Следовательно, остаточная протромбиновая активность у них равнялась 20% и меньше. Обнаружена прямая достоверность различия, р — 0,005.
На IX месяце беременности у тех же женщин уровень фибриногена колебался от 6 до 8,5 мг/мл и составлял в среднем 7,65 мг/мл. Была обнаружена большая достоверность различия между результатами, полученными на IX месяце беременности, и у доноров, р< 0.0001.
При сравнении полученных результатов количества фибриногена на IV и IX месяце беременности оказалось, что различия достоверны, р< 0,001.
Положительная реакция на фибриноген Б в виде выпадения сгустка наблюдалась у 7 беременных, в виде обильных крупных хлопьев — у двух. Реакция была отрицательной у одной. У женщин контрольной группы во всех случаях фибриноген Б отсутствовал.
На IX месяце беременности протромбиновый индекс колебался от 95 до 136%, в среднем М= 114,6%, р = 0,001. Сравнивая величины протромбинового комплекса на IV и IX месяце беременности, мы нашли различие в полученных результатах достоверными, р — 0,008.
При определении времени рекальцификации у женщин на IX месяце беременности были получены следующие величины: М = 74,2 сек, с колебаниями от 52 до 101 сек. Доказана еще большая достоверность различия с результатами у доноров — р 0,0001. Достоверным было также различие и при сравнении показателей времени рекальцификации на IV и на IX месяце, р = 0,0008.
Время потребления протромбина колебалось от 45 до 112 сек, М = 88,6 сек. Обнаружена прямая достоверность различия полученных данных на IX месяце беременности и у доноров. Однако не было обнаружено достоверное различие между показателями времени потребления протромбина на IV и на IX месяце беременности, р < 0,2.
Итак, на IV месяце беременности уже намечается тенденция к усилению свертывающей способности крови за счет укорочения времени рекальцификации, усиления потребления протромбина в сыворотке и появления фибриногена Б, но отчетливой гиперкоагулемии пока не наблюдается.
Активность указанных факторов прогрессивно нарастает с развитием беременности, и на IX месяце гиперкоагулемия уже выражена резко не только за счет времени рекальцификации, потребления протромбина и появления фибриногена Б, но и в связи с повышением уровня фибрина и протромбинового комплекса, которые на IV месяце беременности были еще в пределах нормы.
По данным, которые приводятся в другой статье, на IX месяце беременности, кроме того, увеличивается число тромбоцитов, а фибринолитическая активность плазмы падает в некоторых случаях вплоть до исчезновения, но толерантность плазмы к гепарину и время свободного гепарина остаются неизменными.
Развитие подобной гиперкоагулемии отмечается также другими авторами: М. А. Репиной (1962), H. W. Niesert (1956), D. Kuzel (1958), J. J. Biezenski (1960), M. Szinnyai (1962). Такая гемостатическая картина наводит на мысль о возможности возникновения тромботических осложнений во время беременности. Но хорошо известно, что физиологическая беременность тромбозами не сопровождается.
По данным А. Б. Боковой (1963), Г. Е. Гофмана и Е. М. Юсимсва (1963), при беременности тромбообразование не происходит благодаря динамическому равновесию в организме между свертывающей и противосвертывающей системами. Однако усиления противосвертывающей способности крови мы, как и другие авторы, не обнаружили (H. Ciulla, 1954; О. D. Ratnoff, 1954; F. К. Beller, 1957; J. J. Biezenski, 1960; M. Szinnyai, 1962).
Выводы
- С развитием физиологической беременности происходит прогрессирующее повышение свертывающей способности крови, а именно: увеличение числа тромбоцитов, прогрессирующее укорочение времени рекальцификации, усиление потребления протромбина, повышение уровня факторов протромбинового комплекса и фибриногена, выпадение патологического фибриногена Б. Развитие гиперкоагулемии достигает максимума перед родами.
- Гемостатическая картина к концу физиологической беременности сходна с картиной типичного предтромботического состояния за счет усиления свертывающей способности крови и уменьшения ее фибринолитической активности.
- На фоне общей гиперкоагулемии физиологический тромбоз вен плацентарной площадки матки происходит в родовом периоде и на месте определенных локальных изменений гемостаза. Значит, тромбообразование есть следствие не только относительно постоянных изменений в свертывающей и противосвертывающей системах циркулирующей крови, но также следствие местных или кратковременных общих нарушений, сокращения сосудов, поступления тканевого тромбопластина, активации фактора контакта и появления тромбина.
Об авторах
Л. Ш. Чачибая
Институт экспериментальной и клинической хирургии и гематологии АМН СССР
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Отделение экспериментальной и клинической коагулологии
Грузия, ТбилисиСписок литературы
- Балуда В. П., Горбунова Н. А. Патол. физиол. и экспер. терап. 1961, 4.
- Бокова Л. Б. Акуш. и гинек. 1963, 5.
- Гофман Г. Е., Юсимов Е. М. Там же. 1963, 4.
- Гришаев А. Ф. Там же. 1953, 2.
- Кополейшвили Б. А. Гинек. и акуш. 1931, 6
- Королева А. М. В кн. «Тр. IV Всесоюзн. науч. конф, врачей-лаборантов». М., 1959.
- Кудряшов Б. А. Материалы XIV конф, физиологов РСФСР. Краснодар, 1962.
- Мачабели М. С. О теории свертывания крови. Тбилиси, 1960; Вопросы клинической коагулологии. Тбилиси, 1962.
- Помаскина А. И. Акуш. и гинек. 1960, 5
- Порай-Кошиц К- В. Там же, 1961, 6
- Репина М. А. Там же, 1962, 9
- Цирульников М. С. Там же. 1963, 5.
- Шилко Н. А. Там же. 1961, 6
- Веllег F. К. Die Gerinunngsverhältnisse bei der Schwangeren und beim Nengeborenen, Leipzig, 1957.
- Вiezenski J. J. J. Clin. Pathol. 1960, v. 13.
- Ciulla H. Thrombosis und Embolie I. Internaionale Tagung. Z. Schwalbe, Basel,. 1954.
- Rаtnоff O. D. et al. J. Lab. Clin. Med. 1954, v. 44.
- Szinnуai M. et al. Acta chir. Acad scient, hung. 1962, Bd. 3—4.— 19. Szirmai E. Folia haematol. 1956. Bd. 74. — 20. Vara P., Коtsalо К. Ann. chir. Gynaec. Fenn, 1958, v. 47. — 21. Ze1enka L., Gabоr M. Zbl. Gynäk, 1959, bd. 26.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)