Атеросклероз: клиника, лечение, профилактика

Аннотация

Со времени классических работ H. Н. Аничкова и С. С. Халатова основное внимание в проблеме атеросклероза уделяется нарушениям липидного обмена.

Полный текст

1.Со времени классических работ H. Н. Аничкова и С. С. Халатова основное внимание в проблеме атеросклероза уделяется нарушениям липидного обмена. Этому вопросу посвящено большое количество работ как в отечественной, так и в иностран­ной литературе. Нет необходимости приводить содержание этих исследований—они общеизвестны. С нарушением липидного обмена тесно связана центральная проблема патогенеза атеросклероза — механизм отложения липидов в сосудистой стенке, так как только липоидоз может считаться специфическим компонентом атеросклероза (А. Л. Мясников, 1960). В настоящее время накоплено достаточно данных, которые позволяют считать, что холестерин и его эфиры накапливаются в сосудистой стенке за счет поступления из плазмы крови. Допускают, что частично накопление в атеросклеро­тических бляшках липидов может быть связано с образованием их in situ (М. В. Ба­вина, 1965; Крамер, 1958, и др.).

Патогенез атеросклероза, конечно, не исчерпывается количественными и качествен­ными изменениями липидов, и сама артериальная стенка не является пассивным объектом их отложения. Большое значение имеют изменения в структуре сосудистой стенки и в ее метаболизме. В связи с тем значением, которое придается самой арте­риальной стенке и, в частности, изменению ее проницаемости, мы хотели бы обратить внимание на роль в патогенезе атеросклероза углевод-белковых соединений. Особенно интересны в этом плане, по нашему мнению, работы Берифельда (1958) и Бихари-Варга (1964, 1965, 1966, 1967), в которых показано, что мукополисахариды сосудистой стенки взаимодействуют с беталипопротеидами сыворотки, образуя комплексные сое­динения.

Несмотря на довольно большое количество работ, посвященных изменениям содер­жания углевод-белковых соединений, в этом вопросе много неясных и спорных поло­жений, требующих обсуждения и дальнейших исследований. В первую очередь следует отметить недостаточно четкое разграничение изменений, касающихся гликопротеидов, и гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов), а также попытку судить о состоянии кислых мукополисахаридов сосудистой стенки по содержанию отдельных углеводных компонентов, тогда как некоторые из них, например, гексоз амины, могут характеризовать изменения и гликозаминогликанов, и гликопротеидов. Разграничение этих показателей особенно важно потому, что хотя содержание гликопротеидов, в сосудистой стенке может увеличиваться при атеросклерозе наряду с гликозаминогли­канами уже на ранних стадиях заболевания (Кинд, 1966), они в основном отражают состояние общей реактивности организма (Э. Г. Ларский, 1963; А. А. Тустановский и Ф. С. Баранова, 1964) и синтезируются главным образом в печени. Гликозаминогли­каны же составляют основу соединительной ткани и, таким образом, в большей мере характеризуют степень и распространенность процессов ее деструкции и дезорганиза­ции (Леро, 1960).

Итак, мы полагаем, что среди многочисленных патогенетических механизмов атеросклероза нарушения метаболизма углевод-белковых соединений играют суще­ственную роль, и дальнейшие исследования с разграничением изменений гликопро­теидов и гликозаминогликанов позволят выяснить ряд важных вопросов патогенеза атеросклероза, в частности, механизмов отложения липидов в стенке сосудов.

2.Для верифицирования атеросклероза мы определяем содержание в сыворотке общих липидов, беталипопротеидов и холестерина, а также соотношение липидных фракций. Особое значение придаем изменению соотношения холестериновых фракций, так как, по нашим данным, у больных атеросклерозом коэффициент отношения эфиров холестерина к свободному холестерину значительно уменьшается. В качестве допол­нительных тестов нами уже на ранних стадиях болезни используется определение активности гиалуронидазы и ряда углевод-белковых соединений, среди которых мы придаем наибольшее значение исследованию хондроитинсульфатов.

3.Профилактика атеросклероза тесно связана с решением вопроса об этиологии болезни. Поскольку в изучении этиопатогенеза атеросклероза еще многое остается неясным, радикальная профилактика в настоящее время, по-видимому, еще не может быть определена. По нашему мнению, на данном этапе один из наиболее эффективных путей профилактики состоит в коррекции метаболических нарушений, выявляемых уже на ранних стадиях болезни. В этом отношении перспективным представляется выявле­ние нарушений обмена липидов, определение типов гиперлипидемий и дифференциро­ванная их коррекция.

Наши исследования дают основание считать, что в ранних стадиях нарушения липидного обмена, и в частности при гиперхолестеринемии, липотропные средства целесообразно сочетать с ингибиторами гиалуронидазы и донаторами высших жирных кислот.

В последние годы в литературе появились сообщения о возможности предупредить развитие экспериментального холестеринового атеросклероза введением хондроитин­сульфатов (Моррисон, 1967, и др.), в связи с чем обсуждается вопрос об использова­нии их в лечении атеросклероза у людей. Мы пришли к выводу, что одним из путей благоприятного действия хондроитинсульфатов является выведение липидов с мочой и, очевидно, с желчью в составе хондроитинсульфат-липопротеидных комплексов. Причем подобное действие проявляется только в условиях нормального обмена липи­дов. Комплексирование хондроитинсульфатов с патологически измененными липидами значительно снижает их благоприятное действие. По нашему мнению, эффективность действия хондроитинсульфатов в условиях нарушенного липидного обмена при атеро­склерозе можно усилить сочетанием с донаторами высших жирных кислот. Этот вопрос требует дальнейшего изучения.