Atherosclerosis: clinic, treatment, prevention

Abstract

Since the time of the classical works of H. N. Anichkov and S. S. Khalatov, the main attention in the problem of atherosclerosis is paid to disorders of lipid metabolism.

Full Text

1.Со времени классических работ H. Н. Аничкова и С. С. Халатова основное внимание в проблеме атеросклероза уделяется нарушениям липидного обмена. Этому вопросу посвящено большое количество работ как в отечественной, так и в иностран­ной литературе. Нет необходимости приводить содержание этих исследований—они общеизвестны. С нарушением липидного обмена тесно связана центральная проблема патогенеза атеросклероза — механизм отложения липидов в сосудистой стенке, так как только липоидоз может считаться специфическим компонентом атеросклероза (А. Л. Мясников, 1960). В настоящее время накоплено достаточно данных, которые позволяют считать, что холестерин и его эфиры накапливаются в сосудистой стенке за счет поступления из плазмы крови. Допускают, что частично накопление в атеросклеро­тических бляшках липидов может быть связано с образованием их in situ (М. В. Ба­вина, 1965; Крамер, 1958, и др.).

Патогенез атеросклероза, конечно, не исчерпывается количественными и качествен­ными изменениями липидов, и сама артериальная стенка не является пассивным объектом их отложения. Большое значение имеют изменения в структуре сосудистой стенки и в ее метаболизме. В связи с тем значением, которое придается самой арте­риальной стенке и, в частности, изменению ее проницаемости, мы хотели бы обратить внимание на роль в патогенезе атеросклероза углевод-белковых соединений. Особенно интересны в этом плане, по нашему мнению, работы Берифельда (1958) и Бихари-Варга (1964, 1965, 1966, 1967), в которых показано, что мукополисахариды сосудистой стенки взаимодействуют с беталипопротеидами сыворотки, образуя комплексные сое­динения.

Несмотря на довольно большое количество работ, посвященных изменениям содер­жания углевод-белковых соединений, в этом вопросе много неясных и спорных поло­жений, требующих обсуждения и дальнейших исследований. В первую очередь следует отметить недостаточно четкое разграничение изменений, касающихся гликопротеидов, и гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов), а также попытку судить о состоянии кислых мукополисахаридов сосудистой стенки по содержанию отдельных углеводных компонентов, тогда как некоторые из них, например, гексоз амины, могут характеризовать изменения и гликозаминогликанов, и гликопротеидов. Разграничение этих показателей особенно важно потому, что хотя содержание гликопротеидов, в сосудистой стенке может увеличиваться при атеросклерозе наряду с гликозаминогли­канами уже на ранних стадиях заболевания (Кинд, 1966), они в основном отражают состояние общей реактивности организма (Э. Г. Ларский, 1963; А. А. Тустановский и Ф. С. Баранова, 1964) и синтезируются главным образом в печени. Гликозаминогли­каны же составляют основу соединительной ткани и, таким образом, в большей мере характеризуют степень и распространенность процессов ее деструкции и дезорганиза­ции (Леро, 1960).

Итак, мы полагаем, что среди многочисленных патогенетических механизмов атеросклероза нарушения метаболизма углевод-белковых соединений играют суще­ственную роль, и дальнейшие исследования с разграничением изменений гликопро­теидов и гликозаминогликанов позволят выяснить ряд важных вопросов патогенеза атеросклероза, в частности, механизмов отложения липидов в стенке сосудов.

2.Для верифицирования атеросклероза мы определяем содержание в сыворотке общих липидов, беталипопротеидов и холестерина, а также соотношение липидных фракций. Особое значение придаем изменению соотношения холестериновых фракций, так как, по нашим данным, у больных атеросклерозом коэффициент отношения эфиров холестерина к свободному холестерину значительно уменьшается. В качестве допол­нительных тестов нами уже на ранних стадиях болезни используется определение активности гиалуронидазы и ряда углевод-белковых соединений, среди которых мы придаем наибольшее значение исследованию хондроитинсульфатов.

3.Профилактика атеросклероза тесно связана с решением вопроса об этиологии болезни. Поскольку в изучении этиопатогенеза атеросклероза еще многое остается неясным, радикальная профилактика в настоящее время, по-видимому, еще не может быть определена. По нашему мнению, на данном этапе один из наиболее эффективных путей профилактики состоит в коррекции метаболических нарушений, выявляемых уже на ранних стадиях болезни. В этом отношении перспективным представляется выявле­ние нарушений обмена липидов, определение типов гиперлипидемий и дифференциро­ванная их коррекция.

Наши исследования дают основание считать, что в ранних стадиях нарушения липидного обмена, и в частности при гиперхолестеринемии, липотропные средства целесообразно сочетать с ингибиторами гиалуронидазы и донаторами высших жирных кислот.

В последние годы в литературе появились сообщения о возможности предупредить развитие экспериментального холестеринового атеросклероза введением хондроитин­сульфатов (Моррисон, 1967, и др.), в связи с чем обсуждается вопрос об использова­нии их в лечении атеросклероза у людей. Мы пришли к выводу, что одним из путей благоприятного действия хондроитинсульфатов является выведение липидов с мочой и, очевидно, с желчью в составе хондроитинсульфат-липопротеидных комплексов. Причем подобное действие проявляется только в условиях нормального обмена липи­дов. Комплексирование хондроитинсульфатов с патологически измененными липидами значительно снижает их благоприятное действие. По нашему мнению, эффективность действия хондроитинсульфатов в условиях нарушенного липидного обмена при атеро­склерозе можно усилить сочетанием с донаторами высших жирных кислот. Этот вопрос требует дальнейшего изучения.

×

About the authors

A. S. Smetnev

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

I. V. Neverov

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References


© 1974 Smetnev A.S., Neverov I.V.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies