Аллергические осложнения инфаркта миокарда и их профилактика

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

В последнее время внимание многих исследователей привлекает постинфарктный синдром, впервые отмеченный Дресслером в 1955 г. В отечественной литературе этот синдром описан А. М. Дамиром, С. X. Сидорович (I960), А. П. Матусовой (1961) и др.

Полный текст

В последнее время внимание многих исследователей привлекает постинфарктный синдром, впервые отмеченный Дресслером в 1955 г. В отечественной литературе этот синдром описан А. М. Дамиром, С. X. Сидорович (I960), А. П. Матусовой (1961) и др. Клинически он складывается из сочетания пневмонии, плеврита, перикардита, иногда — перитонита и сопровождается эозинофилией, ускорением РОЭ, лейко­цитозом. Встречаются и атипичные, малосимптомные, так называемые диссоциированные формы синдрома Дресслера, которые проявляются в виде полиартрита, миозита, «кардиоплечевого синдрома», экземы, аллергической сыпи и т. д. Развитие постинфарктного синдрома ослож­няет течение инфаркта миокарда, приводит к образованию перикар­диальных и плевральных спаек, вызывает понижение сократительной силы миокарда и ухудшение функции внешнего дыхания. Нередко ал­лергические проявления задерживают выздоровление больных.

Мы поставили перед собой задачу выявить частоту различных кли­нических проявлений постинфарктного синдрома и других форм постинфарктной аллергии и возможности их профилактики. С этой целью были проанализированы клинические данные у 300 больных инфарктом миокарда, находившихся на лечении в 1970—1972 гг. в кли­ническом специализированном инфарктном отделении.

Выраженный постинфарктный синдром был обнаружен у 7 чел., стертые и малюсимптомные варианты его — у 44. Таким образом, у 22% больных инфарктом миокарда установлены различные проявле­ния постинфарктного синдрома. У больных мелкоочаговым инфарктом миокарда отдельные формы синдрома Дресслера наблюдались относи­тельно редко, в 18%, у лиц с крупноочаговым инфарктом миокарда — в 40%, а с повторным инфарктом — в 76%. Различные симптомы аллергии при мелкоочаговом инфаркте миокарда обнаруживаются на 13—26-й день от начала заболевания (у большинства больных — на 18—22-й день) и продолжаются в среднем в течение 1—3 недель, при крупноочаговом возникают несколько раньше, на 7—32-й день (у боль­шинства на 9—15-й) и продолжаются дольше, в среднем 2—6 недель, при повторном инфаркте выявляются еще раньше, на 5—20-й день заболевания, и длятся в течение 4—7 недель.

Сопоставляя частоту и структуру отдельных аллергических прояв­лений, мы получили следующие данные: при мелкоочаговом инфаркте миокарда перикардит развился у 2% больных, «синдром плеча» — у 6%, плеврит — у 9%. Классический симптомокомплеке Дресслера у больных этой группы вообще не выявлен. При крупноочаговом ин­фаркте миокарда дерматит и перитонит отмечены у 0,5% больных, экзема, сыпь, артрит — у 1%. Сравнительно чаще, чем при мелкооча­говом инфаркте, обнаруживались плеврит и пневмония, что тоже сопровождалось эозинофилией, ускорением РОЭ и лейкоцитозом. При крупноочаговом инфаркте миокарда классический синдром Дресслера констатирован у 3% больных. При повторном инфаркте миокарда относительно чаще встречается «синдром плеча», реже — пневмония. «Полный» клинический симптомокомплекс Дресслера наблюдался у 6% больных.

В зависимости от различных систем превентивного лечения мы разделили всех больных на 6 групп, которые по тяжести течения инфаркта миокарда существенно не отличались друг от друга. В 1-ю гр. вошли 26 пациентов, не получавших с начала лечения каких-либо десенсибилизирующих средств и анаболических стероидов. Частота различных аллергических проявлений при инфаркте миокарда у боль­ных этой группы оказалась наибольшей — 44%. 2-я гр. включала 30 больных, с первых дней лечения принимавших салицилаты и препа­раты пиразолонового ряда. Различные проявления постинфарктного синдрома зарегистрированы у 40% из них. Больные 3-й гр. (80 чел.) получали антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин). Частота аллергических осложнений у них составила 30%. Больным 4-й гр. (24 чел.) с первых дней пребывания в стационаре были наз­начены анаболические стероиды. Аллергические проявления в этой группе были обнаружены в 20%. У больных 5-й гр. (120 чел.), которым давали глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон и др.), только в 10% выявлялись постинфарктные аллергические осложнения. Наи­меньшей частота аллергических осложнений (8%) была у больных 6-й гр. (20 чел.), с первых дней лечения получавших антигистаминные средства в сочетании с анаболическими стероидами.

Мы отметили, что в 1-й группе синдром Дресслера был наиболее богат по симптоматике. У больных чаще встречались пневмония, пери­кардит, перитонит, экзема, реже — плеврит. Во 2-й группе соотноше­ние симптомов было примерно таким же, но сравнительно чаще выяв­лялся плеврит. В 3-й группе больных преобладали лишь эозинофилия и ускорение РОЭ, однако в единичных случаях встречались экзема, перикардит, перитонит. В 4 и 5-й группах аллергические феномены отмечались значительно реже, и среди них превалировала эозинофилия. 6-я группа больных оказалась самой «малосимптомной», а среда проявлений аллергии здесь преобладал лейкоцитоз, в единичных слу­чаях встречался плеврит.

Таким образом, активная медикаментозная превенция не только» способствует уменьшению частоты возникновения синдрома Дресслера, но и делает аллергические проявления более легкими, а иногда и ла­тентными.

Мы полагаем, что выраженное благоприятное действие анаболиче­ских стероидов в направлении профилактики аллергических осложне­ний при инфаркте миокарда объясняется способностью анаболов бло­кировать белковый катаболизм. Блокада белкового катаболизма — в. сущности наиболее прямой, этиотропный метод борьбы с аутоаллер­гией при инфаркте миокарда.

выводы

  1. Выраженный постинфарктный синдром Дресслера чаще разви­вается при повторных инфарктах миокарда, несколько реже — при первичных крупноочаговых и не встречается при мелкоочаговых инфарктах миокарда. Отдельные проявления аллергического синдрома наблюдаются при всех формах инфаркта миокарда.
  2. Активная медикаментозная превенция (салицилаты, препараты пир азолонового ряда, антигистаминные средства, анаболические сте­роиды, глюкокортикоиды) способствует уменьшению частоты синдрома Дресслера и делает аллергические проявления более легкими. Наибо­лее эффективными в этом направлении оказались глюкокортикоиды ю комбинация анаболов с антигистаминными средствами.
×

Об авторах

И. А. Шинкарева

Ижевский медицинский институт

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии

Россия

Л. В. Анисимова

Ижевский медицинский институт

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии

Россия

Л. И. Летунова

Ижевский медицинский институт

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии

Россия

Л. В. Чуданова

Ижевский медицинский институт

Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии

Россия

Список литературы

  1. Дамир А. М., Сидорович С. X. Тер. арх., 1961, 7
  2. Maтусова А. П. Клин, мед., 1961, 7.
  3. Dressier W. Arch, intern, med., 1959, 103.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Шинкарева И.А., Анисимова Л.В., Летунова Л.И., Чуданова Л.В., 1974

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.