Липоатрофии — неспецифическое осложнение подкожных инъекций

Аннотация

Почти 50 лет прошло со времени обнаружения атрофии подкожной жировой клетчатки как осложнения подкожного введения инсулина.

Полный текст

Почти 50 лет прошло со времени обнаружения атрофии подкожной жировой клетчатки как осложнения подкожного введения инсулина. Инсулиновые липоатрофии стали проблемой, поскольку рассасывание жира в зоне инъекций — не только косме­тический дефект; атрофии ограничивают возможность продолжения инсулинотерапии, травмируют психику больного, являются источником сопряженных неврологических расстройств. Патогенетическая сущность этого осложнения оставалась до последнего времени неясной. В развитие представлений В. Г. Баранова о нейро-трофическом
генезе этого осложнения В. В. Талантовым была аргументирована и сформулирована концепция, согласно которой инсулиновые липоатрофии возникают как результат сум­мы раздражителей, связанных с термическими, механическими и физико-химическими раздражающими факторами, обусловленными процедурой инъекции и самим препара­том. Если указанная концепция нейрогенно-дистрофического генеза липоатрофий пра­вильна, следует ожидать возможности появления липоатрофии не только от введения инсулина, но и от других препаратов. В этом случае проблема липоатрофий из част­ной диабетологической становится общеклинической. Мы наблюдали 6 больных, у которых атрофии подкожно-жировой клетчатки развились после подкожных инъекций питуитрина, адреналина, платифиллина, папаверина и других лекарственных препа­ратов.

1. У Т., 1916 г. р., 31/ХІІ 1970 г. по экстренным по­казаниям (желудочное кровотечение, каллезная язва) про­изведена резекция желудка. С 30/ХІІ 1970 г. по 21/I 1971 г. больная кроме переливаний крови и пенициллинотерапии получила 116 инъекций, преимущественно в область плеча, из них 86 подкожных: промедола (по 2 мл) — 10, димед­рола— 20, омнопона — 26, камфары (по 3 мл) — 15, корди­амина (по 2 мл) — 15; внутримышечно витамина В₁ — 10, В_6—10, В_12—10. Через несколько недель после лечения заметила уменьшение жирового слоя на правом плече, которое в дальнейшем сохранялось.

При обследовании в ноябре 1972 г. на правом плече выявлена липоатрофия размерами 120x100 мм, отношение размеров кожной складки в участке поражения и в непо­раженной зоне — 6/14 мм (рис. 1).

2. К., 1940 г. р. 43 1951 г. больна ревматизмом, ревмо­кардитом с декомпенсацией. С 1961 г. — диэнцефальный синдром с несахарным диабетом. В 1968 г. после много­месячной терапии подкожными инъекциями камфары, кор­диамина, кофеина, платифиллина, нередко до 5 инъекций в день, развились липоатрофии на плечах. В 1969—1971 гг. через 6—8 месяцев от начала подкожных инъекций питуитрина (до 3—4 в день) в бедра, а затем в ягодичную область там также развились липоатрофии. После отмены инъекций в пораженные зоны липоатрофии в течение примерно 1,5 лет прогрессировали, расширялась их площадь, а затем они стабилизировались. В феврале 1973 г. размер липоатрофий (вертикальный X горизонтальный X глубина; толщина кожной складки в пораженной/непораженной зоне) на плече справа: 90 X 90 X 3; 16/23 мм слева:

90X90X2,4; 17/23 мм, на ягодицах — неглубокие липоатрофии, на правом бедре — 60X100X3 мм, 22/34 мм, на правом плече — гиперестезия кожи; в зоне липоатрофии левого плеча и ягодиц.

3. К., 1936 г. р. В 1953 г. в течение 3 месяцев получа­ла в ягодичную область внутримышечные инъекции пенициллина по поводу за­тянувшейся ангины со стой­ким субфебрилитетом, в июне 1972 г. в течение 20 дней — подкожные инъек­ции платифиллина и папа­верина по поводу дискине­зии желчевыводящих путей. Через месяц развилась стой­кая липоатрофия левой яго­дицы. В апреле 1973 г. она занимала площадь 130 X X 90 мм с глубиной 18 мм, отношение величины кожных складок в пораженной и непораженной зонах — 17/38 мм.

Из приведенных примеров, как и из 3 других, следует, что липоатрофии могут развиться при многократных подкожных инъекциях в ограниченный участок не толь­ко инсулина, но и других лекарственных веществ. Этот факт ставит вопрос об общих механизмах развития подкожно-жировой атрофии, которые связаны с повреждаю­щим действием инъекции. Роль самого вещества, в частности инсулина, уходит на второй план. Очевидно, большая частота липоатрофий в ответ на введение инсулина обусловлена двумя причинами: во-первых, больные диабетом — самая большая груп­па больных из числа получающих ежедневно не менее одной подкожной инъекции в течение длительного времени; во-вторых, при сахарном диабете в результате дефицита инсулина имеется сдвиг жирового обмена в сторону липолиза. В отличие от инсулиновых липоатрофий, занимающих иногда очень большие площади с полным исчезновением жировой клетчатки, неинсулиновые липоатрофии, как видно из приме­ров, являются лишь ограниченным дефектом с частичным, но не тотальным исчезнове­нием жира. Эта разница в степени поражения обусловлена, по-видимому, уже упо­мянутым фоном у больных сахарным диабетом.