Lipoatrophy - a nonspecific complication of subcutaneous injections

Abstract

Almost 50 years have passed since the discovery of atrophy of subcutaneous adipose tissue as a complication of subcutaneous insulin administration.

Full Text

Почти 50 лет прошло со времени обнаружения атрофии подкожной жировой клетчатки как осложнения подкожного введения инсулина. Инсулиновые липоатрофии стали проблемой, поскольку рассасывание жира в зоне инъекций — не только косме­тический дефект; атрофии ограничивают возможность продолжения инсулинотерапии, травмируют психику больного, являются источником сопряженных неврологических расстройств. Патогенетическая сущность этого осложнения оставалась до последнего времени неясной. В развитие представлений В. Г. Баранова о нейро-трофическом
генезе этого осложнения В. В. Талантовым была аргументирована и сформулирована концепция, согласно которой инсулиновые липоатрофии возникают как результат сум­мы раздражителей, связанных с термическими, механическими и физико-химическими раздражающими факторами, обусловленными процедурой инъекции и самим препара­том. Если указанная концепция нейрогенно-дистрофического генеза липоатрофий пра­вильна, следует ожидать возможности появления липоатрофии не только от введения инсулина, но и от других препаратов. В этом случае проблема липоатрофий из част­ной диабетологической становится общеклинической. Мы наблюдали 6 больных, у которых атрофии подкожно-жировой клетчатки развились после подкожных инъекций питуитрина, адреналина, платифиллина, папаверина и других лекарственных препа­ратов.

1. У Т., 1916 г. р., 31/ХІІ 1970 г. по экстренным по­казаниям (желудочное кровотечение, каллезная язва) про­изведена резекция желудка. С 30/ХІІ 1970 г. по 21/I 1971 г. больная кроме переливаний крови и пенициллинотерапии получила 116 инъекций, преимущественно в область плеча, из них 86 подкожных: промедола (по 2 мл) — 10, димед­рола— 20, омнопона — 26, камфары (по 3 мл) — 15, корди­амина (по 2 мл) — 15; внутримышечно витамина В₁ — 10, В_6—10, В_12—10. Через несколько недель после лечения заметила уменьшение жирового слоя на правом плече, которое в дальнейшем сохранялось.

При обследовании в ноябре 1972 г. на правом плече выявлена липоатрофия размерами 120x100 мм, отношение размеров кожной складки в участке поражения и в непо­раженной зоне — 6/14 мм (рис. 1).

2. К., 1940 г. р. 43 1951 г. больна ревматизмом, ревмо­кардитом с декомпенсацией. С 1961 г. — диэнцефальный синдром с несахарным диабетом. В 1968 г. после много­месячной терапии подкожными инъекциями камфары, кор­диамина, кофеина, платифиллина, нередко до 5 инъекций в день, развились липоатрофии на плечах. В 1969—1971 гг. через 6—8 месяцев от начала подкожных инъекций питуитрина (до 3—4 в день) в бедра, а затем в ягодичную область там также развились липоатрофии. После отмены инъекций в пораженные зоны липоатрофии в течение примерно 1,5 лет прогрессировали, расширялась их площадь, а затем они стабилизировались. В феврале 1973 г. размер липоатрофий (вертикальный X горизонтальный X глубина; толщина кожной складки в пораженной/непораженной зоне) на плече справа: 90 X 90 X 3; 16/23 мм слева:

90X90X2,4; 17/23 мм, на ягодицах — неглубокие липоатрофии, на правом бедре — 60X100X3 мм, 22/34 мм, на правом плече — гиперестезия кожи; в зоне липоатрофии левого плеча и ягодиц.

3. К., 1936 г. р. В 1953 г. в течение 3 месяцев получа­ла в ягодичную область внутримышечные инъекции пенициллина по поводу за­тянувшейся ангины со стой­ким субфебрилитетом, в июне 1972 г. в течение 20 дней — подкожные инъек­ции платифиллина и папа­верина по поводу дискине­зии желчевыводящих путей. Через месяц развилась стой­кая липоатрофия левой яго­дицы. В апреле 1973 г. она занимала площадь 130 X X 90 мм с глубиной 18 мм, отношение величины кожных складок в пораженной и непораженной зонах — 17/38 мм.

Из приведенных примеров, как и из 3 других, следует, что липоатрофии могут развиться при многократных подкожных инъекциях в ограниченный участок не толь­ко инсулина, но и других лекарственных веществ. Этот факт ставит вопрос об общих механизмах развития подкожно-жировой атрофии, которые связаны с повреждаю­щим действием инъекции. Роль самого вещества, в частности инсулина, уходит на второй план. Очевидно, большая частота липоатрофий в ответ на введение инсулина обусловлена двумя причинами: во-первых, больные диабетом — самая большая груп­па больных из числа получающих ежедневно не менее одной подкожной инъекции в течение длительного времени; во-вторых, при сахарном диабете в результате дефицита инсулина имеется сдвиг жирового обмена в сторону липолиза. В отличие от инсулиновых липоатрофий, занимающих иногда очень большие площади с полным исчезновением жировой клетчатки, неинсулиновые липоатрофии, как видно из приме­ров, являются лишь ограниченным дефектом с частичным, но не тотальным исчезнове­нием жира. Эта разница в степени поражения обусловлена, по-видимому, уже упо­мянутым фоном у больных сахарным диабетом.