Состояние слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни

Аннотация

Целью настоящей работы явилось исследование структуры слизистой оболочки duodenum, полученной при аспирационной биопсии у больных язвенной болезнью, в сопоставлении с клиническими особенностями заболевания, показателями секретор­ной функции желудка, рентгенологическими данными, а также ощелачивающим эффек­том в двенадцатиперстной кишке.

Полный текст

Обследован 41 больной язвенной болезнью (преимущественно мужчины), в том числе 10 с впервые выявленным заболеванием. У 28 больных, язва локализовалась в луковице двенадцатиперстной кишки, у 10 — в желудке, у 3 отмечено сочетанное изъязвление желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. 29 чел. были в возрасте от 31 года до 50 лет. У большинства заболевание характеризовалось частыми обост­рениями (не реже 1 раза в квартал), особенно в весенне-осеннее время. Обследования произведены в фазу обострения.

Все больные жаловались на боли различной интенсивности преимущественно в подложечной области. Характерным являлся суточный ритм болей. Иррадиация болей отсутствовала у половины больных. Обычно боли длились в течение нескольких часов и не купировались при аппликации грелки. Последнее позволяет предположить, что болевой синдром обусловлен не только моторными нарушениями, но и воздейст­вием на слизистую оболочку кислотно-пептического фактора. Это подтверждается и тем, что у большинства боли проходили после приема пищи, антацидов, рвоты кислым желудочным содержимым. Снижение кислотообразования отмечено лиц у 8 больных, тогда как остальные имели сохраненную (чаще повышенную) секреторную функцию желудка. Рентгенологическое подтверждение язвенной болезни получено у всех боль­ных, причем симптом «ниши» и рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки встретились одинаково часто. У 37 больных выявлена положительная реакция Грегерсена.

При морфологическом исследовании слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки гематоксилин-эозином, по Шик и Хэйлу, Ван-Гизону, нормальная слизистая отеке стромы ворсин и основания слизистой, дистрофии поверхностного эпителия, полно­кровии сосудов с явлениями престаза и стаза. Последнее могло свидетельствовать о наруше­нии микроциркуляции в слизистой оболочке, что способствует возникновению язвенного дефекта. У 15 больных наблюдались отчетли­вые нарушения регенерации слизистой обо­лочки, приведшие к ее атрофии.

Особого внимания заслуживает отмечен­ное у трети обследованных увеличение про­дукции кислых мукополисахаридов, являю­щихся одним из компонентов слизи. Оно выражалось в увеличении количества бокало­видных клеток, наличии Шик-позитивного вещества в цитоплазме энтероцитов, особенно в верхней части ворсин, повышении содержа­ния мукополисахаридов в зоне щеточной каймы (см. рис.). Это явление описано в литературе как перестройка слизистой тон­кой кишки — «гастрализация» поверхностного эпителия и рассматривается как морфологиче­ское проявление компенсаторной, приспособи­тельной реакции слизистой по отношению к кислотно-пептическому фактору [1, 2].

В результате сопоставления данных мор­фологического исследования слизистой две­надцатиперстной кишки с клиническими осо­бенностями язвенной болезни было установлено, что у всех больных с сочетанным изъязвлением желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки развивается атрофия слизистой оболочки. При желудочной и дуоденальной локализации язвенного дефекта достоверных различий в структуре слизистой двенадцатиперстной кишки не найдено.

У больных с коротким (до года) язвенным анамнезом слизистая оболочка чаще была нормальной, а отмеченные изменения, как правило, укладывались в картину поверхностного дуоденита. В то же время при давности заболевания от 5 лет и более чаще встречалась атрофия слизистой двенадцатиперстной кишки. Это позволяет пред­положить вторичный характер изменений структуры слизистой оболочки, возникающих или усугубляющихся на фоне язвенной болезни.

Изменения слизистой двенадцатиперстной кишки, особенно атрофические, чаще наблюдались при наличии сопутствующего поражения желчевыводящих путей (30 боль­ных). По-видимому, билиарная патология предрасполагает к снижению резистентности слизистой оболочки.

При сопоставлении морфологической структуры слизистой с показателями желу­дочной секреции не было установлено каких-либо закономерностей. В то же время удалось проследить взаимозависимость между временем ощелачивания кислого желу­дочного содержимого («нейтрализующий эффект» после приема антацидов) по данным интрадуоденальной pH-метрии и состоянием слизистой оболочки. У больных с неизмененной слизистой двенадцатиперстной кишки, как правило, отмечался выра­женный и продолжительный (от 40 мин. и более) «нейтрализующий эффект» от приема таких антацидов, как сода, смесь Бурже, альмагель. Можно полагать, что повреждение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки обусловлено прежде всего воздействием на нее агрессивного кислотно-пептического фактора, который не нейтрализуется в достаточной мере в двенадцатиперстной кишке. Поскольку двенадцатиперстная кишка осуществляет первичную регуляцию всей гастро-панкреато-билиарной системы, в частности посредством продукции гормонов — «дуоденинов», указанные выше изме­нения могут способствовать развитию патологии со стороны соседних отделов пище­варительной системы.