The state of the mucous membrane of the duodenum with peptic ulcer disease

Abstract

The aim of this work was to study the structure of the duodenum mucosa obtained by aspiration biopsy in patients with peptic ulcer disease, in comparison with the clinical features of the disease, indices of gastric secretory function, X-ray data, as well as an alkalizing effect in the duodenum.

Full Text

Целью настоящей работы явилось исследование структуры слизистой оболочки duodenum, полученной при аспирационной биопсии у больных язвенной болезнью, в сопоставлении с клиническими особенностями заболевания, показателями секретор­ной функции желудка, рентгенологическими данными, а также ощелачивающим эффек­том в двенадцатиперстной кишке.

Обследован 41 больной язвенной болезнью (преимущественно мужчины), в том числе 10 с впервые выявленным заболеванием. У 28 больных, язва локализовалась в луковице двенадцатиперстной кишки, у 10 — в желудке, у 3 отмечено сочетанное изъязвление желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. 29 чел. были в возрасте от 31 года до 50 лет. У большинства заболевание характеризовалось частыми обост­рениями (не реже 1 раза в квартал), особенно в весенне-осеннее время. Обследования произведены в фазу обострения.

Все больные жаловались на боли различной интенсивности преимущественно в подложечной области. Характерным являлся суточный ритм болей. Иррадиация болей отсутствовала у половины больных. Обычно боли длились в течение нескольких часов и не купировались при аппликации грелки. Последнее позволяет предположить, что болевой синдром обусловлен не только моторными нарушениями, но и воздейст­вием на слизистую оболочку кислотно-пептического фактора. Это подтверждается и тем, что у большинства боли проходили после приема пищи, антацидов, рвоты кислым желудочным содержимым. Снижение кислотообразования отмечено лиц у 8 больных, тогда как остальные имели сохраненную (чаще повышенную) секреторную функцию желудка. Рентгенологическое подтверждение язвенной болезни получено у всех боль­ных, причем симптом «ниши» и рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки встретились одинаково часто. У 37 больных выявлена положительная реакция Грегерсена.

При морфологическом исследовании слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки гематоксилин-эозином, по Шик и Хэйлу, Ван-Гизону, нормальная слизистая отеке стромы ворсин и основания слизистой, дистрофии поверхностного эпителия, полно­кровии сосудов с явлениями престаза и стаза. Последнее могло свидетельствовать о наруше­нии микроциркуляции в слизистой оболочке, что способствует возникновению язвенного дефекта. У 15 больных наблюдались отчетли­вые нарушения регенерации слизистой обо­лочки, приведшие к ее атрофии.

Особого внимания заслуживает отмечен­ное у трети обследованных увеличение про­дукции кислых мукополисахаридов, являю­щихся одним из компонентов слизи. Оно выражалось в увеличении количества бокало­видных клеток, наличии Шик-позитивного вещества в цитоплазме энтероцитов, особенно в верхней части ворсин, повышении содержа­ния мукополисахаридов в зоне щеточной каймы (см. рис.). Это явление описано в литературе как перестройка слизистой тон­кой кишки — «гастрализация» поверхностного эпителия и рассматривается как морфологиче­ское проявление компенсаторной, приспособи­тельной реакции слизистой по отношению к кислотно-пептическому фактору [1, 2].

В результате сопоставления данных мор­фологического исследования слизистой две­надцатиперстной кишки с клиническими осо­бенностями язвенной болезни было установлено, что у всех больных с сочетанным изъязвлением желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки развивается атрофия слизистой оболочки. При желудочной и дуоденальной локализации язвенного дефекта достоверных различий в структуре слизистой двенадцатиперстной кишки не найдено.

У больных с коротким (до года) язвенным анамнезом слизистая оболочка чаще была нормальной, а отмеченные изменения, как правило, укладывались в картину поверхностного дуоденита. В то же время при давности заболевания от 5 лет и более чаще встречалась атрофия слизистой двенадцатиперстной кишки. Это позволяет пред­положить вторичный характер изменений структуры слизистой оболочки, возникающих или усугубляющихся на фоне язвенной болезни.

Изменения слизистой двенадцатиперстной кишки, особенно атрофические, чаще наблюдались при наличии сопутствующего поражения желчевыводящих путей (30 боль­ных). По-видимому, билиарная патология предрасполагает к снижению резистентности слизистой оболочки.

При сопоставлении морфологической структуры слизистой с показателями желу­дочной секреции не было установлено каких-либо закономерностей. В то же время удалось проследить взаимозависимость между временем ощелачивания кислого желу­дочного содержимого («нейтрализующий эффект» после приема антацидов) по данным интрадуоденальной pH-метрии и состоянием слизистой оболочки. У больных с неизмененной слизистой двенадцатиперстной кишки, как правило, отмечался выра­женный и продолжительный (от 40 мин. и более) «нейтрализующий эффект» от приема таких антацидов, как сода, смесь Бурже, альмагель. Можно полагать, что повреждение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки обусловлено прежде всего воздействием на нее агрессивного кислотно-пептического фактора, который не нейтрализуется в достаточной мере в двенадцатиперстной кишке. Поскольку двенадцатиперстная кишка осуществляет первичную регуляцию всей гастро-панкреато-билиарной системы, в частности посредством продукции гормонов — «дуоденинов», указанные выше изме­нения могут способствовать развитию патологии со стороны соседних отделов пище­варительной системы.