Пневмонии у детей при респираторных вирусных инфекциях

Аннотация

В последние годы все чаще обсуждается вопрос об участии вирусов респираторной группы в возникновении пневмоний у детей [2 и др.]. Вирусы являются частой причиной затяжного и рецидивирующего течения воспаления легких, а также способствуют значительному уве­личению удельного веса хронических бронхо-легочных процессов [3, 4].

Полный текст

Цель нашей работы состояла в выяснении частоты аденовирусной инфекции, гриппа и парагриппа при пневмониях у детей, выявлении особенностей клинического течения заболеваний и эпидемиологических последствий госпитализации таких больных в соматические отделения.

Нами проведено клинико-лабораторное обследование 458 детей, госпитализированных во 2-ю детскую клиническую больницу г. Казани по поводу пневмонии. Наличие вирусной инфекции мы устанавливали с помощью прямого метода иммунофлуоресценции по Кунсу, серологиче­ских и вирусологических исследований; у 104 больных, кроме того, дополнительно общепринятым бактериологическим методом выделяли стафилококк и определяли его патогенность. Патогенными считали штаммы, обладающие лецитиназной активностью, способные давать гемолиз и вызывать плазмокоагуляцию. Дети в возрасте до 3 лет со­ставляли большинство (82,5%).

Положительные результаты иммунофлуоресцентного обследования получены у 48,5% детей, причем у 30,7% (141) была выявлена аденови­русная инфекция, у 12,6% (58) — грипп и у 5,0% (23) — парагрипп. Мы наблюдали высокую заболеваемость аденовирусной пневмонией среди новорожденных (39 из 70).

Пневмонии при респираторных вирусных инфекциях возникали наи­более часто у детей с измененной реактивностью организма. Так, на фоне гипотрофии аденовирусные пневмонии регистрировались в 72%, а гриппозные — в 94%, в то время как у нормотрофиков они обнаружива­лись значительно реже — соответственно у 46% (Р <0,001) и 63% (Р<0,01) больных. Неблагоприятное влияние на частоту пневмоний оказали также дефекты вскармливания: при смешанном и искусствен­ном вскармливании на фоне аденовирусной инфекции пневмонии на­блюдались у 72%, тогда как при естественном — у 23,6% (Р<0,001). У недоношенных аденовирусные пневмонии констатированы в 75%, а у детей, рожденных в срок— в 43,6% (Р<0,001). На фоне рахита 1—2-й степени в периоде разгара и рексшвалесценции пневмонии при аденовирусной инфекции возникли у 64 из 93 детей, а при отсутствии рахита — у 15 из 41 (Р<0,001). У детей с анемией (содержание гемо­глобина ниже 10,6 г%) аденовирусная инфекция осложнилась пнев­монией у 46 из 65, а у детей с нормальными показателями красной крови — лишь у 33 из 69 (Р<0,01). При ранее перенесенных острых заболеваниях органов дыхания частота аденовирусных пневмоний, составляла 85,7%, а у не болевших ими — 40,9% (Р <0,001).

Пневмонии на фоне аденовирусной инфекции развивались преиму­щественно в первые 5 дней болезни (у 89,4%), сопровождались выра­женными физикальными проявлениями в легких и нередко частым му­чительным кашлем коклюшеподобного характера; у 31,9% наблюдался астматический синдром, который усугублял тяжесть состояния, у 10 де­тей он рецидивировал от 2 до 4 раз. Аденовирусные пневмонии отлича­лись постепенным развитием, длительным течением и медленным разре­шением процесса.

У 87 (61,7%) больных аденовирусной пневмонией течение ее было тяжелым. У 39 чел. диагностирована токсическая форма, а у 6 — токси­ко-септическая. В клинической картине болезни наблюдались симптомы интоксикации, у 7 детей была потеря сознания и клонико-тонические судороги, у всех больных отмечались резко выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, у 30 детей температура достигала гипертермических цифр, нередко с суточными колебаниями в 1—3°. Однако не всегда имелся параллелизм между степенью тяжести и температурной реакцией. Такое несоответствие выявлялось у недоно­шенных и ослабленных детей. У всех больных тяжелой формой пневмо­нии наблюдались явления дыхательной недостаточности. Физикальные изменения проявлялись укорочением перкуторного звука, чаще в меж­лопаточном пространстве, нередко определялся коробочный оттенок, что указывало на эмфизематозное расширение легких. Прослушивались в большом количестве сухие и разнокалиберные влажные хрипы, при­глушенность тонов сердца; у 39 из 87 больных была увеличена печень, а у 26 — селезенка.

Рентгенологически в легких обнаруживалось усиление бронхиально­сосудистого рисунка, повышение прозрачности легочной ткани, а также мелкие множественные очаги затемнения легочной ткани, причем у 30 детей из 141 —сливного характера. К моменту клинического выздоров­ления у всех больных, наблюдаемых в динамике, полной нормализации рентгенологической картины не происходило, что диктует необходимость дальнейшего диспансерного наблюдения за детьми в поликлинических: условиях.

У 11 детей (из 141) аденовирусная пневмония осложнилась междоле­вым плевритом. Продолжительность болезни составляла в среднем 21,8+0,6 дня (от 12 до 26), у 19 детей из 141 (13,4%) отмечалось затяж­ное течение пневмонии, и в 4 случаях она закончилась летальным ис­ходом.

При гриппе пневмония развилась у 54,2%. В отличие от аденовирус­ной инфекции она имела более быстрое течение, сопровождалась выра­женным токсикозом, у 8 больных из 58 возникло сегментарное пораже­ние легких, которое клинически протекало почти бессимптомно. Кроме того, при гриппе наблюдалась и интерстициальная пневмония — у 5 больных (8,6%). Мелкоочаговые пневмонии реже носили сливной харак­тер— только у 5 больных (Р<0,02), а также менее часто протекали с астматическим синдромом — у 11 (Р<0,02). Средняя длительность за­болевания составляла 19,6±0,72 дня (от 9 до 25), т. е. была короче, чем при аденовирусной инфекции, затяжное течение пневмонии отмечено у 4 больных (6,9%), и у 2 наступил летальный исход.

Пневмония при парагриппе была преимущественно мелкоочаговой, локализованной формы (у 16 из 23), и только у 1 больного носила слив­ной характер. Парагриппозные пневмонии отличались более благопри­ятным клиническим течением, во всех случаях закончились полным выздоровлением. Средняя длительность болезни была короче, чем на фоне аденовирусной и гриппозной инфекций, и составляла 16,8±0,7 дня (от 13 до 25). Однако и при парагриппе наблюдались рентгеноло­гические изменения при клиническом выздоровлении.

В периферической крови у больных пневмонией (222 ребенка) на фоне вирусной инфекции в 27,5 выявлялся лейкоцитоз от 10 до 20 тыс., в лейкоцитарной формуле у 38,7% детей определялся моноцитоз, а у 20,7% начиная с 3—5-го дня болезни появлялась эозинофилия, РОЭ у 77,5% оставалась в пределах нормы, а у остальных была ускорена до 40 мм/час. На фоне тяжелого течения пневмонии в динамике болез­ни у 7,2% больных аденовирусной инфекцией и гриппом регистрирова­лось нарастание анемии (с 10 до 8,2 г%).

Бактериальная флора верхних дыхательных путей была исследована у 104 детей, у 35,5% из них выявлен патогенный стафилококк, высоко­чувствительный к мономицину, неомицину и эритромицину; особенно часто он обнаруживался при аденовирусной инфекции (у 33 из 51).

Лечение больных мы проводили в соответствии с принятой в настоя­щее время схемой [1, 5 и др.]. Из антибактериальных средств хороший эффект давали метициллин, тетраолеан, мономицин в сочетании с оксигенотерапией, со стимулирующей терапией (введение гаммаглобулина, вливание плазмы, крови, применение экстракта алоэ, фибса), физиоте­рапией и симптоматическим лечением. При гриппозных пневмониях хо­рошие результаты получены от применения в первые 2 дня болезни противогриппозного гаммаглобулина.

Наблюдения показали, что больные пневмонией, госпитализирован­ные в соматические отделения стационара, нередко являлись причиной внутрибольничных вспышек респираторных заболеваний. В частности, мы зарегистрировали вспышку аденовирусной инфекции в отделении патологии новорожденных, источником которой явился ребенок в воз­расте 14 дней, направленный из родильного дома с диагнозом: токсиче­ская пневмония, глубокая недоношенность. Спустя 5 дней после его по­ступления у 8 контактных с ним больных наступило ухудшение состоя­ния, при этом у 4 возникла пневмония с крайне тяжелым течением. Иммунофлуоресцентное обследование детей во всех случаях выявило свечение аденовирусного антигена в клетках цилиндрического эпителия носа.

Следовательно, больные пневмонией являются инфекционными боль­ными, поэтому их необходимо госпитализировать в буксированные отде­ления. Осуществляемые в соматических стационарах противоэпидемиче­ские мероприятия (одномоментное заполнение палат, кварцевание их и т. д.), по нашим наблюдениям, хотя в какой-то степени и снижают число внутрибольничных инфекций, но не устраняют их полностью.