Pneumonia in children with respiratory viral infections

Abstract

In recent years, the question of the participation of viruses of the respiratory group in the occurrence of pneumonia in children has been increasingly discussed [2, etc.]. Viruses are a common cause of protracted and recurrent pneumonia, and also contribute to a significant increase in the proportion of chronic broncho-pulmonary processes [3, 4].

Full Text

В последние годы все чаще обсуждается вопрос об участии вирусов респираторной группы в возникновении пневмоний у детей [2 и др.]. Вирусы являются частой причиной затяжного и рецидивирующего течения воспаления легких, а также способствуют значительному уве­личению удельного веса хронических бронхо-легочных процессов [3, 4].

Цель нашей работы состояла в выяснении частоты аденовирусной инфекции, гриппа и парагриппа при пневмониях у детей, выявлении особенностей клинического течения заболеваний и эпидемиологических последствий госпитализации таких больных в соматические отделения.

Нами проведено клинико-лабораторное обследование 458 детей, госпитализированных во 2-ю детскую клиническую больницу г. Казани по поводу пневмонии. Наличие вирусной инфекции мы устанавливали с помощью прямого метода иммунофлуоресценции по Кунсу, серологиче­ских и вирусологических исследований; у 104 больных, кроме того, дополнительно общепринятым бактериологическим методом выделяли стафилококк и определяли его патогенность. Патогенными считали штаммы, обладающие лецитиназной активностью, способные давать гемолиз и вызывать плазмокоагуляцию. Дети в возрасте до 3 лет со­ставляли большинство (82,5%).

Положительные результаты иммунофлуоресцентного обследования получены у 48,5% детей, причем у 30,7% (141) была выявлена аденови­русная инфекция, у 12,6% (58) — грипп и у 5,0% (23) — парагрипп. Мы наблюдали высокую заболеваемость аденовирусной пневмонией среди новорожденных (39 из 70).

Пневмонии при респираторных вирусных инфекциях возникали наи­более часто у детей с измененной реактивностью организма. Так, на фоне гипотрофии аденовирусные пневмонии регистрировались в 72%, а гриппозные — в 94%, в то время как у нормотрофиков они обнаружива­лись значительно реже — соответственно у 46% (Р <0,001) и 63% (Р<0,01) больных. Неблагоприятное влияние на частоту пневмоний оказали также дефекты вскармливания: при смешанном и искусствен­ном вскармливании на фоне аденовирусной инфекции пневмонии на­блюдались у 72%, тогда как при естественном — у 23,6% (Р<0,001). У недоношенных аденовирусные пневмонии констатированы в 75%, а у детей, рожденных в срок— в 43,6% (Р<0,001). На фоне рахита 1—2-й степени в периоде разгара и рексшвалесценции пневмонии при аденовирусной инфекции возникли у 64 из 93 детей, а при отсутствии рахита — у 15 из 41 (Р<0,001). У детей с анемией (содержание гемо­глобина ниже 10,6 г%) аденовирусная инфекция осложнилась пнев­монией у 46 из 65, а у детей с нормальными показателями красной крови — лишь у 33 из 69 (Р<0,01). При ранее перенесенных острых заболеваниях органов дыхания частота аденовирусных пневмоний, составляла 85,7%, а у не болевших ими — 40,9% (Р <0,001).

Пневмонии на фоне аденовирусной инфекции развивались преиму­щественно в первые 5 дней болезни (у 89,4%), сопровождались выра­женными физикальными проявлениями в легких и нередко частым му­чительным кашлем коклюшеподобного характера; у 31,9% наблюдался астматический синдром, который усугублял тяжесть состояния, у 10 де­тей он рецидивировал от 2 до 4 раз. Аденовирусные пневмонии отлича­лись постепенным развитием, длительным течением и медленным разре­шением процесса.

У 87 (61,7%) больных аденовирусной пневмонией течение ее было тяжелым. У 39 чел. диагностирована токсическая форма, а у 6 — токси­ко-септическая. В клинической картине болезни наблюдались симптомы интоксикации, у 7 детей была потеря сознания и клонико-тонические судороги, у всех больных отмечались резко выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, у 30 детей температура достигала гипертермических цифр, нередко с суточными колебаниями в 1—3°. Однако не всегда имелся параллелизм между степенью тяжести и температурной реакцией. Такое несоответствие выявлялось у недоно­шенных и ослабленных детей. У всех больных тяжелой формой пневмо­нии наблюдались явления дыхательной недостаточности. Физикальные изменения проявлялись укорочением перкуторного звука, чаще в меж­лопаточном пространстве, нередко определялся коробочный оттенок, что указывало на эмфизематозное расширение легких. Прослушивались в большом количестве сухие и разнокалиберные влажные хрипы, при­глушенность тонов сердца; у 39 из 87 больных была увеличена печень, а у 26 — селезенка.

Рентгенологически в легких обнаруживалось усиление бронхиально­сосудистого рисунка, повышение прозрачности легочной ткани, а также мелкие множественные очаги затемнения легочной ткани, причем у 30 детей из 141 —сливного характера. К моменту клинического выздоров­ления у всех больных, наблюдаемых в динамике, полной нормализации рентгенологической картины не происходило, что диктует необходимость дальнейшего диспансерного наблюдения за детьми в поликлинических: условиях.

У 11 детей (из 141) аденовирусная пневмония осложнилась междоле­вым плевритом. Продолжительность болезни составляла в среднем 21,8+0,6 дня (от 12 до 26), у 19 детей из 141 (13,4%) отмечалось затяж­ное течение пневмонии, и в 4 случаях она закончилась летальным ис­ходом.

При гриппе пневмония развилась у 54,2%. В отличие от аденовирус­ной инфекции она имела более быстрое течение, сопровождалась выра­женным токсикозом, у 8 больных из 58 возникло сегментарное пораже­ние легких, которое клинически протекало почти бессимптомно. Кроме того, при гриппе наблюдалась и интерстициальная пневмония — у 5 больных (8,6%). Мелкоочаговые пневмонии реже носили сливной харак­тер— только у 5 больных (Р<0,02), а также менее часто протекали с астматическим синдромом — у 11 (Р<0,02). Средняя длительность за­болевания составляла 19,6±0,72 дня (от 9 до 25), т. е. была короче, чем при аденовирусной инфекции, затяжное течение пневмонии отмечено у 4 больных (6,9%), и у 2 наступил летальный исход.

Пневмония при парагриппе была преимущественно мелкоочаговой, локализованной формы (у 16 из 23), и только у 1 больного носила слив­ной характер. Парагриппозные пневмонии отличались более благопри­ятным клиническим течением, во всех случаях закончились полным выздоровлением. Средняя длительность болезни была короче, чем на фоне аденовирусной и гриппозной инфекций, и составляла 16,8±0,7 дня (от 13 до 25). Однако и при парагриппе наблюдались рентгеноло­гические изменения при клиническом выздоровлении.

В периферической крови у больных пневмонией (222 ребенка) на фоне вирусной инфекции в 27,5 выявлялся лейкоцитоз от 10 до 20 тыс., в лейкоцитарной формуле у 38,7% детей определялся моноцитоз, а у 20,7% начиная с 3—5-го дня болезни появлялась эозинофилия, РОЭ у 77,5% оставалась в пределах нормы, а у остальных была ускорена до 40 мм/час. На фоне тяжелого течения пневмонии в динамике болез­ни у 7,2% больных аденовирусной инфекцией и гриппом регистрирова­лось нарастание анемии (с 10 до 8,2 г%).

Бактериальная флора верхних дыхательных путей была исследована у 104 детей, у 35,5% из них выявлен патогенный стафилококк, высоко­чувствительный к мономицину, неомицину и эритромицину; особенно часто он обнаруживался при аденовирусной инфекции (у 33 из 51).

Лечение больных мы проводили в соответствии с принятой в настоя­щее время схемой [1, 5 и др.]. Из антибактериальных средств хороший эффект давали метициллин, тетраолеан, мономицин в сочетании с оксигенотерапией, со стимулирующей терапией (введение гаммаглобулина, вливание плазмы, крови, применение экстракта алоэ, фибса), физиоте­рапией и симптоматическим лечением. При гриппозных пневмониях хо­рошие результаты получены от применения в первые 2 дня болезни противогриппозного гаммаглобулина.

Наблюдения показали, что больные пневмонией, госпитализирован­ные в соматические отделения стационара, нередко являлись причиной внутрибольничных вспышек респираторных заболеваний. В частности, мы зарегистрировали вспышку аденовирусной инфекции в отделении патологии новорожденных, источником которой явился ребенок в воз­расте 14 дней, направленный из родильного дома с диагнозом: токсиче­ская пневмония, глубокая недоношенность. Спустя 5 дней после его по­ступления у 8 контактных с ним больных наступило ухудшение состоя­ния, при этом у 4 возникла пневмония с крайне тяжелым течением. Иммунофлуоресцентное обследование детей во всех случаях выявило свечение аденовирусного антигена в клетках цилиндрического эпителия носа.

Следовательно, больные пневмонией являются инфекционными боль­ными, поэтому их необходимо госпитализировать в буксированные отде­ления. Осуществляемые в соматических стационарах противоэпидемиче­ские мероприятия (одномоментное заполнение палат, кварцевание их и т. д.), по нашим наблюдениям, хотя в какой-то степени и снижают число внутрибольничных инфекций, но не устраняют их полностью.