Значение определения активности трансаминаз желчи для диагностики ангиохолецистита у детей

Аннотация

Изучено содержание глютаминаспарагиновой и глютаминаланиновой трансаминаз в пузырной желчи 10 здоровых детей и 50 детей, больных ангиохолециститом (возраст — от 5 до 13 лет). Выявлено статистически достоверное повышение активности трансаминаз до лечения.

Полный текст

Изучено содержание глютаминаспарагиновой и глютаминаланиновой трансаминаз в пузырной желчи 10 здоровых детей и 50 детей, больных ангиохолециститом (возраст — от 5 до 13 лет). Выявлено статистически достоверное повышение активности трансаминаз до лечения. После комплексной терапии наблюдалось снижение активности трансаминаз. Изучение трансаминаз облегчает диагностику холецистопатий.

Для более полной характеристики патологического процесса в билиарной системе, а также выявления деструктивных изменений стенки желчного пузыря при ангиохоле циститах имеет значение исследование клеточных ферментов — трансаминаз пузырной желчи. Как известно, аспартатаминотрансфераза (АсАТ) содержится в цитоплазме и митохондриях клеток, аланинаминотрансфераза (АлАТ) входит в цитоплазму клетки. При нарушении проницаемости клеточных мембран и внутриклеточных структур билиарной системы наблюдается повышение активности трансаминаз в желчи.

Мы изучали содержание АсАТ и АлАТ у 10 здоровых детей и у 50 больных (возраст— от 5 до 13 лет), в том числе у 12 с острым катаральным ангиохолециститом (давность заболевания от 2 до 6 мес) и у 38 с хроническим катаральным холециститом или ангиохолециститом в фазе обострения (давность заболевания от 2 мес до 3 лет). У здоровых детей активность АсАТ составляла 20±1,5 ед., АлАТ—15,7±1,3 ед.

84% больных детей жаловались на боли в животе, у 62% была тошнота, рвота, плохой аппетит, у части детей — головные боли, слабость, быстрая утомляемость. При объективном обследовании обращали на себя внимание бледность и сухость кожных покровов, болезненность в правом подреберье, положительные симптомы Ортнера и Кера. У некоторых больных печень выступала на 1—2 см из-под края реберной дуги. При дуоденальном зондировании у половины детей в порции В и С находили слизь, большое количество лейкоцитов.

Активность АсАТ и АлАТ у больных детей до начала лечения была статистически достоверно выше, чем у здоровых (соответственно 40,5±2,5 и 31,8+1,8 ед., Р <0,001). Наибольшее повышение активности АсАТ (до 43±2,1) и АлАТ (до 37±1,6 ед.) наблюдалось у детей с давностью заболевания 2 года и более. У большинства пациентов этой группы заболевание протекало упорно, пальпировалась увеличенная печень. Лечение было комплексным. Оно включало диету (стол № 5), антибиотики, желчегонные средства, витамины, физиотерапевтические процедуры.

У 32 больных исследование активности трансаминаз проводили в динамике. В результате лечения состояние детей улучшилось: произошел прирост массы тела, улучшился аппетит, исчезли боли в животе, сократились размеры печени. Повторное исследование желчи выявило снижение активности АсАТ до 26,1±1,6 ед. и АлАТ до 21,8+1,8 ед. Однако нормализации к концу курса лечения не наступило, что еще раз свидетельствует о недостаточности лечения холепатий только в больнице и подтверждает необходимость диспансерного наблюдения и этапного лечения больных, включая санаторно-курортное.