Фибринообразование при ишемической болезни сердца

Аннотация

Несмотря на большое число работ, посвященных исследованию процесса тромбо-образования при атеросклерозе, остаются до конца не изученными как патогенез возникающих осложнений, так и механизмы защитно-приспособительных реакций, направленных на устранение этой угрозы. Задачей настоящего исследования явилось изучение некоторых особенностей фибринообразования, заключительного этапа процесса свертывания крови, у здоровых людей и у больных атеросклерозом.

Полный текст

Обследовано 143 больных атеросклерозом с преимущественным поражением аорты и коронарных сосудов. 65 из них не получали антикоагулянтов, 82 принимали синкумар и омефин. Больные атеросклерозом, леченные антикоагулянтами, были разделены на 2 группы. 1-ю составили 43 больных, леченных этими препаратами 20—45 дней, 2-ю — 35 больных, получавших антикоагулянты от 2 до 4—5—10 и более лет. 12 практически здоровых лиц представили контрольную группу.

Концентрацию фибриногена определяли по методу Бидвелл через 10—20—30—60—90—120 мин. инкубации в условиях термостата при +37°, что позволило судить о скорости полного перехода фибриногена в фибрин. Наряду с этим у больных атеросклерозом определяли фибринолитическую активность (эуглобулиновый фибринолиз по методу Коваржика и Булюка).

У здоровых людей весь фибриноген переходит в фибрин уже в течение первых 10—20 мин. Не нарушена скорость фибринообразования и у больных атеросклерозом с нормальным уровнем фибринолитической активности крови (время лизиса фибри­нового сгустка эуглобулиновой фракции плазмы в среднем — 175 мин.). В то же время у больных с пониженной функцией фибринолитической системы крови (время лизиса фибринового сгустка эуглобулиновой фракции плазмы — в среднем 361 мин.) выявлено замедление скорости перехода фибриногена в фибрин. Полное превращение фибриногена в фибрин у этих больных завершается лишь через 60 мин.

Поскольку замедление скорости перехода фибриногена в фибрин обнаружено лишь у больных с заторможенным фибринолизом, можно полагать, что в основе замедления реакции фибринообразования у обследованных больных лежит появление у них в крови фибриногена, нечувствительного к действию тромбина в результате изменения структуры молекулы фибриногена.

Замедление скорости фибринообразования, по-видимому, следует рассматривать как проявление защитно-приспособительной реакции организма, возникающей в усло­виях гиперкоагуляции и торможения фибринолиза.

У больных атеросклерозом, не длительно леченных антикоагулянтами, скорость фибринообразования остается замедленной, как и у нелеченных больных; мы заме­тили лишь тенденцию к восстановлению этого процесса. При многолетнем приеме антикоагулянтов скорость фибринообразования нормализуется и протекает так же, как у здоровых.