Fibrin formation in ischemic heart disease

Abstract

Despite the large number of works devoted to the study of the process of thrombus formation in atherosclerosis, both the pathogenesis of the complications that arise and the mechanisms of protective and adaptive reactions aimed at eliminating this threat remain not fully understood. The objective of this study was to study some of the features of fibrin formation, the final stage of the blood coagulation process, in healthy people and in patients with atherosclerosis.

Full Text

Несмотря на большое число работ, посвященных исследованию процесса тромбо-образования при атеросклерозе, остаются до конца не изученными как патогенез возникающих осложнений, так и механизмы защитно-приспособительных реакций, направленных на устранение этой угрозы. Задачей настоящего исследования явилось изучение некоторых особенностей фибринообразования, заключительного этапа процесса свертывания крови, у здоровых людей и у больных атеросклерозом.

Обследовано 143 больных атеросклерозом с преимущественным поражением аорты и коронарных сосудов. 65 из них не получали антикоагулянтов, 82 принимали синкумар и омефин. Больные атеросклерозом, леченные антикоагулянтами, были разделены на 2 группы. 1-ю составили 43 больных, леченных этими препаратами 20—45 дней, 2-ю — 35 больных, получавших антикоагулянты от 2 до 4—5—10 и более лет. 12 практически здоровых лиц представили контрольную группу.

Концентрацию фибриногена определяли по методу Бидвелл через 10—20—30—60—90—120 мин. инкубации в условиях термостата при +37°, что позволило судить о скорости полного перехода фибриногена в фибрин. Наряду с этим у больных атеросклерозом определяли фибринолитическую активность (эуглобулиновый фибринолиз по методу Коваржика и Булюка).

У здоровых людей весь фибриноген переходит в фибрин уже в течение первых 10—20 мин. Не нарушена скорость фибринообразования и у больных атеросклерозом с нормальным уровнем фибринолитической активности крови (время лизиса фибри­нового сгустка эуглобулиновой фракции плазмы в среднем — 175 мин.). В то же время у больных с пониженной функцией фибринолитической системы крови (время лизиса фибринового сгустка эуглобулиновой фракции плазмы — в среднем 361 мин.) выявлено замедление скорости перехода фибриногена в фибрин. Полное превращение фибриногена в фибрин у этих больных завершается лишь через 60 мин.

Поскольку замедление скорости перехода фибриногена в фибрин обнаружено лишь у больных с заторможенным фибринолизом, можно полагать, что в основе замедления реакции фибринообразования у обследованных больных лежит появление у них в крови фибриногена, нечувствительного к действию тромбина в результате изменения структуры молекулы фибриногена.

Замедление скорости фибринообразования, по-видимому, следует рассматривать как проявление защитно-приспособительной реакции организма, возникающей в усло­виях гиперкоагуляции и торможения фибринолиза.

У больных атеросклерозом, не длительно леченных антикоагулянтами, скорость фибринообразования остается замедленной, как и у нелеченных больных; мы заме­тили лишь тенденцию к восстановлению этого процесса. При многолетнем приеме антикоагулянтов скорость фибринообразования нормализуется и протекает так же, как у здоровых.